Komorbiditäten bei Trikuspidalklappeninsuffizienz – eine lebenslange Herausforderung für die Diagnostik und Therapie

• Zusammenfassung
• Abstract
• Glossar
• Einleitung
• Begleitende Herzklappenerkrankungen
• Herzinsuffizienz
• Vorhofflimmern
• Implantierbare elektronische Devices
• Pulmonale Hypertonie
• Kongestive Hepatopathie und intestinale Veränderungen
• Kongestive Nephropathie
• Fazit
• Literatur

Zusammenfassung

Die Mehrzahl der in Praxis und Klinik behandelten Patient*innen mit einer funktionellen Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) weist eine Vielzahl kardialer und extrakardialer Komorbiditäten auf. Einerseits lässt sich dies auf die Vielzahl an Ursachen zurückführen, die zur Entstehung einer funktionellen TI beitragen können. Diese umfassen neben linksseitigen myokardialen und valvulären Pathologien auch pulmonale und intrinsische rechtsventrikuläre Erkrankungen sowie das Vorhofflimmern. Andererseits kennzeichnet die funktionelle TI der für viele Herzklappenerkrankungen typische Prävalenzanstieg im höheren Lebensalter, wobei die Diagnosestellung dann aber infolge fehlender oder unspezifischer Symptome häufig verspätet ist. Als Konsequenz ergeben sich teils ausgeprägte extrakardiale Organmanifestationen infolge der chronischen venösen Kongestion mit Beeinträchtigung von Niere, Leber und Gastrointestinaltrakt. Die Beachtung von Komorbiditäten ist relevant, um Ursachen einer funktionellen TI zu erfassen. Ferner besitzen viele Komorbiditäten prognostische Bedeutung, was zunehmend Einfluss auf Therapieentscheidungen in dem heterogenen Kollektiv von TI-Patient*innen haben dürfte.

Abstract

The majority of patients with functional tricuspid regurgitation (TR) have a number of cardiac and extracardiac comorbidities. On the one hand, this can be attributed to the varying causes of functional TR. These include left-sided myocardial and valvular pathologies as well as pulmonary and intrinsic right ventricular diseases and atrial fibrillation. On the other hand, the age-dependent distribution with a sharp increase of TR prevalence after 65 years of age typically brings a number of comorbidities. As the diagnosis of TR is often delayed due to the absence of symptoms or non-specific symptoms, TR is most often associated with advanced stages of right heart failure. This, in turn, can impair the function of other organ systems: through both venous congestion and reduced cardiac output, the liver, kidneys, and gastrointestinal tract may be affected.

Consideration of comorbidities is relevant in order to identify the causes of functional TR. Furthermore, many comorbidities have prognostic implications, which is expected to have an increasing influence on treatment decisions in the heterogeneous group of TR patients in the future.

Glossar

Einleitung

Aufgrund des Alterungsprozesses der Bevölkerung und infolge von Fortschritten in der kardiovaskulären Bildgebung sowie der Therapie vieler Herzerkrankungen ist eine zunehmende Prävalenz von abklärungs- und behandlungsbedürftigen Herzklappenerkrankungen nachzuweisen. Dies betrifft ebenfalls die Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI), welcher über die letzten Jahre eine zunehmende Aufmerksamkeit in Klinik und Praxis zuteilwird, unter anderem auch aufgrund der zunehmenden kommerziellen Anwendung mehrerer interventioneller Therapiemöglichkeiten dieses Vitiums. Die TI ist assoziiert mit einer erhöhten Letalität, welche gemäß dem Schweregrad zunimmt [1]. Zudem ist die Erkrankung mit einer hohen Symptomlast in Form von Dyspnoe, Ödemen, Fatigue, Aszites, Inappetenz und anderen Symptomen der fortgeschrittenen Rechtsherzinsuffizienz verbunden, was eine oftmals stark eingeschränkte Lebensqualität und wiederkehrende Krankenhausbehandlungen mit sich bringt.

Wesentliche hämodynamische Folge der TI ist eine Volumenbelastung der rechtsseitigen Herzhöhlen mit erhöhten Füllungsdrücken, die eine weitere Dilatation von rechtem Ventrikel, rechtem Vorhof und Trikuspidalklappenanulus bedingen. In der Folge verstärkt sich wiederum die TI, was letztlich in einem Circulus vitiosus mündet.

Im Vergleich zu anderen Herzklappenerkrankungen findet sich bei Patienten mit TI häufiger ein komplexes Bild an kardialen und extrakardialen Begleiterkrankungen. Dies begründet sich einerseits in der Vielzahl von kardiopulmonalen Pathologien, die eine TI verursachen können. Neben linksseitigen myokardialen Funktionsstörungen sowie linksseitigen Herzklappenvitien sind hier insbesondere parenchymatöse Lungenerkrankungen und pulmonalvaskuläre Veränderungen, das langjährig bestehende Vorhofflimmern sowie intrinsische Pathologien des rechten Ventrikels zu nennen. Darüber hinaus kann die TI durch transvalvuläre Schrittmacher- oder ICD-Sonden (ICD: implantierbarer Kardioverter-Defibrillator) bedingt sein oder durch strukturelle Erkrankungen der Trikuspidalklappe selbst (z. B. bei degenerativen Klappenveränderungen, Endokarditis, infiltrativen Prozessen oder posttraumatisch). Andererseits führt die TI über die o. g. Mechanismen zu einer Rechtsherzinsuffizienz, welche in den Anfangsstadien aufgrund von vagen oder unspezifischen Symptomen oft unentdeckt bleibt und erst in fortgeschrittenen Stadien diagnostiziert wird. Die daraus resultierende Stauung im zentralvenösen System nimmt oft erhebliche Ausmaße an und führt zur Beeinträchtigung extrakardialer Organsysteme, wobei insbesondere Niere, Leber und Gastrointestinaltrakt zu nennen sind.

[Abb. 1] gibt eine Übersicht über die wichtigen hämodynamischen Mechanismen und ihre Auswirkungen. In diesem Artikel sollen die wichtigsten Komorbiditäten und ihr Einfluss auf Diagnostik, Therapie und Prognose der TI erläutert werden.

Begleitende Herzklappenerkrankungen

Eine kombinierte schwere Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz findet sich in ca. 30% der Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion und ist mit einer erhöhten Letalität assoziiert. Bei einer sekundären Genese der Mitralklappeninsuffizienz steigt dieser Anteil sogar auf 46% [2]. Zudem findet sich eine relevante TI bei Patienten vor Mitralklappenchirurgie in 50% [3]. Bei denjenigen Patienten, die vor der Operation keine TI aufweisen, tritt dennoch häufig nach chirurgischer Mitralklappenoperation mit einer Latenz von mehreren Jahren eine relevante TI auf [4]. Ebenfalls zeigen sich schlechtere Ergebnisse bei Patienten mit einem rheumatischen Klappenvitium und einer TI verglichen zu jenen ohne TI [5]. Pathophysiologisch lässt sich dies einerseits durch eine postkapilläre pulmonale Hypertonie erklären, die zu einer Druckbelastung und Dilatation der rechtsseitigen Herzhöhlen sowie konsekutiv des Trikuspidalklappenanulus führt. Andererseits kann im Falle eines Vorhofflimmerns neben einer linksatrialen auch eine rechtsatriale Dilatation vorliegen und eine sekundäre TI bedingen.

Aufgrund der häufigen Vergesellschaftung der Mitral- sowie Trikuspidalklappeninsuffizienz ist dies auch für die Ergebnisse nach Interventionen relevant. Bei Patienten mit TEER der Mitralklappe ist eine begleitende, mindestens mittelschwere TI von prognostischer Relevanz und führt zu einem schlechteren Outcome [3].

Im Kontext der Aortenklappenstenose findet sich bei 17% der Patienten vor interventionellem Aortenklappenersatz (TAVI) und bei 27% vor chirurgischem Ersatz eine relevante begleitende TI, wovon sich nur ein Teil (ca. ein Drittel) nach dem Aortenklappeneingriff verbessert. Unabhängig vom Operationsverfahren ist das Vorliegen einer schweren TI sowie die Verschlechterung einer vorbestehenden TI mit einer schlechteren Prognose assoziiert [6].

Herzinsuffizienz

Wurde die TI früher häufig als Bystander einer linksventrikulären Funktionsstörung ohne prognostische Relevanz betrachtet, rückt sie nun auch in der Behandlung der Herzinsuffizienz zunehmend in den Fokus. Ein Fünftel aller Patienten mit Herzinsuffizienz weist gemäß einer europäischen Registerstudie unabhängig von der Ejektionsfraktion eine mindestens mittelschwere TI auf, welche mit einer erhöhten Letalität wie Morbidität assoziiert ist [7]. Insbesondere bei Patienten mit reduzierter Pumpfunktion (Heart Failure with reduced Ejection Fraction [HFrEF]) trägt bereits eine mittelschwere TI zu Beginn der Behandlung unabhängig zu einer erhöhten Rate von kardiovaskulärem Tod sowie Herzinsuffizienzereignissen bei. Patienten mit einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (Heart Failure with preserved Ejection Fraction [HFpEF]) können ebenfalls an einer TI leiden. Neben den bereits genannten Faktoren des reduzierten kardialen Auswurfs sowie einer erhöhten Kongestion zeigt sich pathophysiologisch bei der HFpEF ein erhöhter linksventrikulärer Füllungsdruck und häufig eine postkapilläre pulmonale Hypertonie, die über das nachlastinduzierte Remodeling des rechten Ventrikels zu einer TI führen können. Daneben findet sich häufig eine biatriale Myopathie, die ihrerseits zu einer Dilatation des Trikuspidalklappenanulus beitragen kann [8]. Therapeutisch steht die Adressierung der die Herzinsuffizienz bedingenden Faktoren verbunden mit der Etablierung einer medikamentösen Herzinsuffizienztherapie gemäß aktuellen Leitlinien im Vordergrund. Sollte sich eine TI unter maximal tolerierter ausgebauter medikamentöser Therapie (ggf. plus kardiale Resynchronisierungstherapie) weiterhin klinisch und echokardiografisch relevant zeigen, sollte die interventionelle Behandlung evaluiert werden.

Vorhofflimmern

Nicht nur die Prävalenz der TI, sondern auch die des Vorhofflimmerns steigt aufgrund der demografischen Entwicklung an [9]. Wenn die TI als Folge eines Vorhofflimmerns auftritt, liegt gemäß der aktuellen phänotypischen Einteilung meist eine atriale sekundäre TI vor. Echokardiografisch zeigt sich dabei vorrangig eine Dilatation des rechten (und zumeist auch linken) Vorhofs mit folgender Anulusdilatation, wobei die biventrikuläre Funktion meist intakt ist. Betroffen sind häufig ältere Patientinnen mit HFpEF. Sie machen von allen TI-Patienten etwa einen Anteil von 10–15% aus [9]. Neben der mechanischen Dilatation des Trikuspidalklappenanulus mit folgender Koaptationslücke führt die fehlende Vorhofkontraktion zu einer Verstärkung der TI. Die Wiederherstellung des Sinusrhythmus kann in ausgewählten Patienten zu einem Reverse Remodeling des Vorhofs und somit auch zu einer Reduktion der TI führen. Die enge Zusammenarbeit von Rhythmologen und interventionellen Kardiologen ist essenziell, um einen individuellen Behandlungspfad für den Patienten festlegen zu können.

Implantierbare elektronische Devices

Ein hoher Anteil der Patienten mit TI trägt ein implantierbares elektronisches Device (CIED) in Form eines Schrittmachers oder ICD, welches bei Vorhandensein einer rechtsventrikulären Sonde über die Trikuspidalklappe ziehen kann. Eine solche Sonde kann ursächlich an der TI beteiligt sein („CIED-related“) oder keinen anatomisch erkennbaren Einfluss auf den Trikuspidalklappenapparat haben und damit nicht direkt an der Genese der TI beteiligt sein („CIED-associated“). Interaktionen zwischen CIED und Trikuspidalklappe, die kausal an der Entstehung einer TI beteiligt sein können, umfassen die Retraktion eines Segels durch die am Segelrand anliegende transvalvuläre Sonde, was auch zu dauerhafter Adhäsion und Vernarbung führen kann, eine Segelperforation durch die Sonde und eine Interaktion zwischen Sonde und Sehnenfäden/Papillarmuskeln im rechten Ventrikel.

Ein Neuauftreten oder eine Verschlechterung der TI nach Implantation einer transvalvulären Sonde ist mit einem höheren Risiko für Herzinsuffizienz und langfristiger Letalität assoziiert [10]. Es bedarf daher einer interdisziplinären Zusammenarbeit zwischen den kardiologischen Subdisziplinen, um im Falle einer schwergradigen TI nach Implantation den Mechanismus zu klären und – in Abhängigkeit von den Symptomen des Patienten – die weitere Therapie zu planen. Dies gilt insbesondere für eine bei Symptomen erforderliche Therapie der TI, für die mittlerweile auch neuere interventionelle Methoden wie der Transkatheter-Trikuspidalklappenersatz zur Verfügung stehen.

Pulmonale Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine schwere Erkrankung der Lungengefäße, die durch erhöhte Blutdrücke in den Lungenarterien gekennzeichnet ist.

Bei bis zu 72% der Patienten mit TI ([Abb. 2]) findet sich eine relevante PH (invasive Messung mit einem mittleren Pulmonalarteriendruck [mPAP] ≥ 25 mmHg), wobei dieser Anteil mit dem in neueren Leitlinien reduzierten Schwellenwert des mPAP von 20 mmHg noch höher liegen dürfte [11]. Praxisrelevant ist, dass bei etwa jedem fünften Patienten mit TI der echokardiografisch abgeschätzte Druck nicht mit dem invasiv bestimmten Pulmonalarteriendruck übereinstimmt und unterschätzt wird. Mögliche Gründe hierfür sind zum einen der rasche Druckausgleich zwischen rechtem Vorhof und Kammer und ein damit verbundener Verlust des Gradienten [12]. Gemäß den aktuellen Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) muss eine pulmonale Hypertonie jedweder Genese vor Intervention evaluiert werden [13]. Für eine Risikostratifizierung sollte bei allen TI-Patienten angesichts der möglichen Diskrepanz zwischen echokardiografisch und invasiv gemessenen Pulmonalarteriendrücken eine Rechtsherzkatheteruntersuchung durchgeführt werden. Dies dient auch der Differenzierung der Ätiologie der pulmonalen Hypertonie (prä- vs. postkapillär) sowie einer entsprechenden Differenzialdiagnostik im Hinblick auf die Entstehung der TI [13]. Eine schwere PH (invasiv gemessener systolischer Pulmonalarteriendruck > 60 mmHg) gilt bislang für Transkatheter-Behandlungsverfahren als Ausschlusskriterium und sollte zunächst leitliniengerecht medikamentös behandelt werden.

Der invasiv gemessene pulmonalarterielle Druck kann bei Patienten, die eine kathetergestützte Trikuspidalklappenrekonstruktion (Tricuspid Transcatheter Edge-to-Edge Repair [T-TEER]) erhalten, ein Prädiktor für die Letalität sein [11]. Die Genese der PH beeinflusst das Letalitätsrisiko: So stellen Patienten mit einer präkapillären PH eine Hochrisikokonstellation mit einem deutlich schlechteren Outcome nach Intervention dar [11]. Dies ist vermutlich auf die weiteren zugrunde liegenden Krankheitsprozesse mit beispielsweise folgenden Umbauprozessen der Lunge zurückzuführen, sodass bei diesen Patienten ein alleiniger Therapieansatz zur TI-Reduktion nicht ausreichend ist. Nach T-TEER trat zudem der kombinierte Endpunkt aus Tod, Hospitalisierung bei kardialer Dekompensation sowie Trikuspidalklappen-Re-Intervention häufiger auf, wenn die echokardiografisch und invasiv gemessenen Werten, wie oben erwähnt, divergierten [12].

Kongestive Hepatopathie und intestinale Veränderungen

Die aus der Erhöhung der Druckverhältnisse im rechten Herzen resultierende chronisch-venöse Stauung betrifft unter anderem die Lebervenen, sodass in der Folge das Bild einer Stauungshepatopathie (auch: kardiohepatisches Syndrom) entstehen kann [14]. In Abgrenzung zur Stauungshepatopathie, die bei chronischer Herzinsuffizienz mit führender venöser Kongestion und reduzierter kardialer Auswurfleistung zu beobachten ist, tritt die akute kardiogene Leberschädigung bei akutem Vorwärtsversagen mit schwerer Einschränkung der arteriellen Leberperfusion auf (wie beispielsweise beim infarktassoziierten kardiogenen Schock) [15]. Histologisch ist die Stauungshepatopathie durch eine Dilatation der Lebersinusoide infolge des erhöhten Druckes im zentralvenösen System charakterisiert. Ferner finden sich eine zentrilobuläre und periportale Fibrose sowie eine Atrophie der Hepatozyten. Es ist anzumerken, dass in kontemporären Kohorten von Herzinsuffizienzpatienten der histologische Nachweis einer Zirrhose selten geworden ist [7].

Laborchemisch ist die Stauungshepatopathie mit einer Erhöhung der Cholestaseparameter – Gamma-Glutamyl-Transferase (gGT), alkalische Phosphatase (AP) und Bilirubin – assoziiert, wohingegen die Transaminasen häufig normal oder nur leicht erhöht sind. Neben der TI ist die Ausprägung dieser Veränderungen von kardialen Begleiterkrankungen wie beispielsweise einer Mitralklappeninsuffizienz abhängig, sodass bei Patienten mit kombinierten Klappenerkrankungen höhere Cholestaseparameter nachgewiesen werden konnten [16]. Der Schweregrad der Cholestase hängt zudem mit dem rechtsatrialen Druck, dem Schweregrad der TI sowie dem Anstieg des B-Type Natriuretic Peptide (BNP) im Serum zusammen [17]. Eine entsprechende Korrelation von AP und Bilirubin mit einer TI konnte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nachgewiesen werden [17]. Auf zellulärer Ebene wird hierbei ein erhöhter hydrostatischer Druck mit folgender Kompression der Gallenkanäle sowie Gallengänge diskutiert. Demgegenüber führt eine verminderte Oxygenierung und Perfusion wie bei der akuten kardiogenen Leberschädigung zu einer hepatischen Zytolyse [7]. Zusammenfassend ist damit gemäß aktuellem Kenntnisstand bei einer akuten Pathologie die verminderte Perfusion, bei einer chronischen Pathologie die passive Kongestion der führende Mechanismus [15].

Das Ausmaß der Veränderung von Leberenzymen im Serum von Patienten mit einer TI wurde auch im Kontext von interventionellen Therapien untersucht. Bei der Mehrzahl der Patienten mit schwerer TI konnte vor T-TEER eine Erhöhung von hepatischen Laborparametern im Serum beobachtet werden. Eine Erhöhung der gGT fand sich bei der Mehrzahl der Patienten (81%), jedoch waren auch die weiteren cholestatischen Leberenzyme wie Bilirubin oder AP erhöht [14]. Jene Patienten, welche vor der genannten Intervention ein kardiohepatisches Syndrom (in dieser Arbeit definiert als eine Erhöhung von 2 der 3 Laborparameter gGT, AP und Bilirubin) aufwiesen, zeigten eine signifikant höhere Rate an Klinikaufenthalten aufgrund von akuter Herzinsuffizienz im Jahr vor der Intervention sowie eine signifikant erhöhte Letalität nach der Intervention [14]. Nach erfolgreicher Intervention (TI-Reduktion auf mittelschwer oder weniger) konnte eine Reduktion der Leberwerte festgestellt werden, von welchen jedoch nur die Alanin-Aminotransferase (ALT) signifikant sank [18].

Auch im Bereich der chirurgischen Intervention mittels Trikuspidalklappenanuloplastie konnte gezeigt werden, dass Leberfunktionseinschränkungen häufiger bei einem zunehmenden Schweregrad der TI auftreten und dass eine Assoziation von erhöhten Leberenzymen mit einem schlechteren Outcome der Patienten besteht [19]. Insofern mag eine erfolgreiche Therapie der TI zu einer günstigen Beeinflussung der Leberenzyme im Serum führen. Eine mögliche pathophysiologische Grundlage hierfür stellen das gesteigerte Herzminutenvolumen ebenso wie die nach erfolgreicher Intervention oder Operation reduzierten Druckverhältnisse im rechten Herzen mit Reduktion des zentralvenösen Druckes dar. Inwieweit die Erhöhung der Leberenzyme im Kontext der chronischen Hepatopathie und auch ihre Veränderung nach TI-Reduktion aber Relevanz für die Leberfunktion haben, bleibt Gegenstand aktueller Forschung.

Die Kongestion betrifft neben der Leber auch weitere intestinale Funktionen. Pathophysiologisch wird hierbei im Zusammenhang mit der chronischen Herzinsuffizienz an ehesten von einem Darmwandödem mit relativer Ischämie der Darmepithelzellen ausgegangen. Daneben konnte eine erhöhte Permeabilität der Darmwand sowie eine Translokation von entzündungsfördernden Mediatoren bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz beobachtet werden [20]. Diese Mechanismen können zu einer Malabsorption sowie Veränderung des Mikrobioms im Darm führen [21] [22]. Es zeigt sich ein relevanter Anteil der Patienten mit schwerer TI gefährdet bzw. bereits an Mangelernährung leidend [23]. Patienten mit TI sollten auch bei Normalgewicht gemäß Body-Mass-Index (BMI) auf Mangelernährung gescreent werden, da das Körpergewicht alleine in Anbetracht teils starker Hypervolämie begrenzte Aussagekraft besitzt. Bei Patienten mit niedriger Punktzahl im Malnutrition-Screening konnten in Studien eine geringere Letalität, Herzinsuffizienz sowie weniger Krankenhausaufenthalte beobachtet werden. Auf laborchemischer Ebene fand sich bei diesen Patienten eine bessere Proteinsynthese der Leber [23]. Neben den Auswirkungen auf die Prognose ist die intestinale Beteiligung der schweren TI mit einer hohen Symptomlast und Einschränkung der Lebensqualität verbunden. Es ist darauf zu achten, dass Appetitminderung und Völlegefühl in der Anamnese auch Hinweise auf das Vorliegen einer relevanten TI sein können.

Kongestive Nephropathie

Bis zu 80% der Patienten mit einer behandlungsbedürftigen TI weisen eine chronische Niereninsuffizienz auf. Neben der physiologischen Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, die bei Patienten mit Herzklappenerkrankungen im fortgeschrittenen Lebensalter zu beobachten ist, dürfte der venösen Kongestion auch hier wichtige pathogenetische Bedeutung zukommen. Ähnlich wie im Gastrointestinaltrakt kommt es durch einen erhöhten zentralvenösen Druck zu einer Druckerhöhung in den Nierenvenen und damit auch in den Glomeruli. Dies senkt einerseits den Filtrationsdruck sowie den intrarenalen Perfusionsdruck mit entsprechender Reduktion der Nierenleistung und wirkt zudem profibrotisch. Parallel führt eine Reduktion der kardialen Auswurfleistung im Rahmen der Herzinsuffizienz zu einer neurohumoralen und proinflammatorischen Aktivierung, die ebenfalls einen negativen Einfluss auf die Nierenfunktion hat. Interessanterweise ist aber in hämodynamischen Analysen der zentralvenöse Druck stärker mit dem Risiko einer Nierenfunktionsverschlechterung assoziiert als die kardiale Auswurfleistung, was die Bedeutung der venösen Kongestion in diesem Kontext unterstreicht [24].

Bereits in frühen Krankheitsstadien der TI sind bestehende Nierenfunktionseinschränkungen von hoher Relevanz, da sie oftmals die optimale Dosiseinstellung der Diuretika limitieren. Zusätzlich ist die Nierenfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz aber auch von erheblicher prognostischer Bedeutung, da das Überleben sowohl vom Stadium der Niereninsuffizienz als auch von der jährlichen Abnahme der Nierenfunktion abhängt [25] [26].

Eine Verschlechterung der Nierenfunktion bei akut dekompensierten Patienten mit Herzinsuffizienz und begleitender TI scheint insbesondere von der venösen Kongestion mit erhöhtem zentralvenösem Druck als hämodynamisch relevantem Parameter abhängig zu sein [24]. Über die konventionelle Kreatinin- oder Cystatin-C-Bestimmung im Serum werden aktuell weitere spezifischere Marker der Nierenschädigung untersucht. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz konnte auf laborchemischer Ebene ein Zusammenhang zwischen dem neutrophilen gelatinaseassoziierten Lipocalin (NGAL) im Urin und einer erhöhten Letalität nachgewiesen werden. Das Kidney-Injury-Molecule-1 (KIM-1) und die N-Acetyl-B-(D)-Glucosaminidase (NAG) im Urin haben zudem Auswirkungen auf das Ausmaß der Belastungsdyspnoe gemäß NYHA-Klasse (NYHA: New York Heart Association) sowie eine inverse Korrelation mit der linksventrikulären Funktion [27].

Betrachtet man die Entwicklung der Niereninsuffizienz nach T-TEER, so zeigt sich eine stabile Nierenfunktion, jedoch keine Verbesserung derselben nach Intervention [18]. Bei 16% der Patienten findet sich postinterventionell eine akute Niereninsuffizienz, die mit einem schlechteren klinischen Ergebnis assoziiert ist und somit die Bedeutung dieser Komorbidität zeigt [28].

Fazit

Die schwere TI kann nicht als isolierte Klappenerkrankung betrachtet werden, sondern muss in der wechselseitigen Beziehung von kardialen und extrakardialen Komorbiditäten verstanden werden. Diese bestimmen in hohem Maße die therapeutischen Entscheidungen, den interventionellen Erfolg sowie die Prognose der Patienten. Eine frühzeitige Behandlung der TI kann potenziell sekundäre Organschäden minimieren und teilweise rückgängig machen. Die Behandlung der Patienten bedarf einer engen Kooperation zwischen niedergelassenen Kardiologen und Klinikspezialisten, um den optimalen Zeitpunkt und den Modus der Behandlung auf individueller Basis festzulegen.

Interessenkonflikt

Referentenhonorare/Honorare von Edwards Lifesciences, Abbott Vascular und Ippmed.

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Korrespondenzadresse

Publication History

Article published online:
05 February 2025

© 2025. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany

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