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DOI: 10.1055/a-2364-7741
Migration und tropische Erkrankungen in der Intensivmedizin
Fokus auf parasitäre Protozoen und Helminthen
- Einleitung
- Migration und tropische Erkrankungen
- Malaria
- Wurmerkrankungen
- Tropische Differenzialdiagnosen und aktuelle Herausforderungen
- Fazit
- Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen
- Literatur
Die Bedeutung tropischer Erkrankungen im allgemeinmedizinischen Bereich, aber auch in der Intensivmedizin nimmt in den letzten Jahren deutlich zu. Dieser Entwicklung liegen 2 Hauptfaktoren zugrunde: eine stetig steigende globale Reiseaktivität und damit ein Anstieg der Zahl erkrankter Reiserückkehrer*innen sowie globale Migrationsbewegungen. Der Beitrag stellt einige wesentliche Erkrankungen und deren Therapie vor.
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Schlüsselwörter
Migration - Parasiten - Intensivmedizin - Malaria - Schistosomiasis - Strongyloidiasis - Dengue-Fieber - WurmerkrankungenEinleitung
Bei klassischen Reiserrückkehrer*innen sind die 3 häufigsten importierten Erkrankungen Malaria, Giardiasis und Dengue-Fieber. Bei Migrant*innen sind jedoch diversere Differenzialdiagnosen zu beachten. Hier spielen neben den uns vertrauten bakteriellen, viralen und fungalen Infektionen auch durch parasitäre Erreger wie Protozoen oder Helminthen verursachte Erkrankungen eine wichtige Rolle.
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Migration und tropische Erkrankungen
Migrant*in
Ein Überbegriff, der im Völkerrecht nicht definiert ist und das allgemeine Verständnis einer Person widerspiegelt, die ihren gewöhnlichen Aufenthaltsort verlässt, sei es innerhalb eines Landes oder über eine internationale Grenze hinweg, vorübergehend oder dauerhaft, und aus einer Vielzahl von Gründen [1].
Die Internationale Organisation für Migration schätzt, dass im Jahr 2020 281 Mio. Menschen (3,6% der Weltbevölkerung) weltweit außerhalb ihres Geburtslandes lebten, davon 117 Mio. Vertriebene [2]. Die Gründe für Vertreibung und Migration sind vielfältig und häufig existenziell:
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wirtschaftliche Not,
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Arbeitsmigration,
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Krieg, Konflikte, politische Instabilität und Verfolgung,
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Familienzusammenführung,
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Umweltveränderungen und Naturkatastrophen,
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bessere Bildungs- und Arbeitsmöglichkeiten.
Durch die zunehmenden Migrationsbewegungen, insbesondere aus endemischen Regionen, verschiebt sich das epidemiologische Profil in nicht-endemischen Ländern. Migrant*innen und Reisende fungieren dabei als Vektoren, die Krankheiten wie Malaria, Dengue-Fieber oder Wurmerkrankungen in neue geografische Gebiete eintragen. Verstärkt wird dies durch den fortschreitenden Klimawandel, der das Überleben von Wirten und Vektoren, wie etwa Mücken, in Regionen ermöglicht, in denen sie vor wenigen Jahren noch nicht das ganze Jahr über hätten überleben können. So steigen beispielsweise die Fallzahlen des durch die Aedes-Mücke übertragenen Dengue-Fiebers seit einigen Jahren in südeuropäischen Ländern deutlich an.
Migration und Klimawandel führen zu Veränderungen des epidemiologischen Profils im Hinblick auf das Auftreten tropenmedizinischer Erkrankungen.
Vor dem Hintergrund der weltweiten Migration sind Infektionen wie HIV und Tuberkulose auch im intensivmedizinischen Kontext wichtig zu beachten.
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und des European Centre für Disease Prevention and Control beliefen sich beispielsweise die Tuberkulosefälle in der Ukraine 2020 auf 73 Fälle pro 100000 Einwohner (vgl. Deutschland: 5/100000). Die Ukraine zählt darüber hinaus zu den Ländern mit dem höchsten Anteil an multiresistenter Tuberkulose (MDR-TB1). Zudem war eine hohe HIV-Co-Infektionsrate zu beobachten (2020: 22%) [3]. Dem seit Februar 2022 andauernden Krieg in der Ukraine folgte eine Migrationsbewegung nach Deutschland, bei der in der medizinischen Versorgung der Geflüchteten diese erhöhte Prävalenz von Tuberkulose und HIV eine wichtige Rolle spielte.
Global gesehen sind zudem sog. „Neglected Tropical Diseases“ (NTD, vernachlässigte tropische Krankheiten) wichtig und finden häufig nicht ausreichend Beachtung. NTD sind eine vielfältige Gruppe von Erkrankungen, die durch verschiedene Krankheitserreger verursacht werden (z. B. Chikungunya-Virus, Schistosomen, Leishmanien, Skabies, Schlangenbisse, aber auch Dengue-Virus) und mit verheerenden gesundheitlichen, sozialen und wirtschaftlichen Folgen verbunden sind.
NTD treten hauptsächlich in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen, zumeist jedoch in armen Gemeinschaften in tropischen Gebieten auf, obwohl einige von ihnen eine weitaus größere geografische Verbreitung haben. Die Gründe für die hohen lokalen Inzidenzen und endemische Ausbrüche sind mannigfaltig. Häufig steht jedoch der unzureichende Zugang zu adäquater Hygiene (hygienische Entsorgung menschlicher Abfälle, sauberes Trinkwasser) und gesundheitlicher Versorgung im Vordergrund. Schätzungen zufolge sind mehr als 1 Mrd. Menschen von NTD betroffen, während 1,6 Mrd. Menschen NTD-Interventionen (sowohl präventiv als auch kurativ) benötigen [4].
„Neglected Tropical Diseases“ (NTD) kommen zwar überwiegend in Ländern mit niedrigem oder mittlerem Einkommen vor, ihre Relevanz ist jedoch auch in der deutschen Gesundheitsversorgung nicht zu unterschätzen (z. B. Skabies).
Im Rahmen von Migrationsbewegungen stellen diese Krankheiten auch unser Gesundheitssystem vor Herausforderungen, insbesondere in Bezug auf die Früherkennung, Diagnose und das Management von Erkrankungen, die in Deutschland eher unüblich sind. Zusätzlich können unzureichende Gesundheitsversorgung und fehlende Immunität in den Zielregionen die Ausbreitung dieser Krankheiten begünstigen.
Eine intensivmedizinische Versorgung wird im Kontext tropenmedizinischer Erkrankungen erst bei seltenen schweren Verläufen relevant. Trotzdem ist gerade hier eine genaue Anamnese im Sinne einer detaillierten Reiseanamnese, Sexualanamnese und Erfassung der genauen Symptome im intensivmedizinischen Zusammenhang möglicherweise auch durch Fremdanamnese besonders wichtig, um eine entsprechende Diagnostik einleiten zu können. Gerade bei Migrant*innen sind chronische Infektionen, die bereits über Jahre bestehen können, ebenfalls möglich.
Ein besonderes Augenmerk sollte im Zusammenhang mit parasitären Erkrankungen auch unabhängig von Reise- oder Migrationsanamnese immer auf schwer immunsupprimierten Patient*innen (HIV im Stadium AIDS oder Zustand nach Knochenmark- oder Organtransplantation) liegen.
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Malaria
Fall 1
10 Tage nach einem 2-tägigen Aufenthalt in Äquatorialguinea stellt sich eine 59-jährige Flugbegleiterin in der Notaufnahme vor.
Symptome
Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen, Übelkeit und Bauchschmerzen seit 2 Tagen. Mikroskopisch wird die Diagnose einer Malaria tropica mit Parasitämie von 1% gestellt ([Abb. 1]).
Therapie
Orale Therapie mit Artemether/Lumefantrin. Aufgrund einer raschen klinischen Verschlechterung mit Laktat 6,5 mmol/l, akuter Nierenfunktionseinschränkung mit glomerulärer Filtrationsrate (GFR) 31 ml/min, AST 492 U/l, Laktatdehydrogenase 1691 U/l und Thrombozyten 11 Mrd./l erfolgt eine Übernahme in die Intensivmedizin. In der mikroskopischen Kontrolle zeigt sich ein Anstieg der Parasitämie auf 12%. Zudem bietet die Patientin eine ausgeprägte Mikrozirkulationsstörung der Hände und Füße ([Abb. 2]).
Epidemiologie
Malaria ist eine durch Protozoen (Einzeller) der Gattung Plasmodium verursachte parasitäre Erkrankung, die durch den Stich infizierter weiblicher Anopheles-Mücken übertragen wird. Übertragungen durch Bluttransfusionen, Nadelstichverletzungen oder transplazentär sind möglich, aber selten.
Die Hauptbedrohung geht von den Arten Plasmodium (P.) falciparum (Malaria tropica) und Plasmodium vivax (Malaria tertiana) aus. Trotz präventiver und kurativer Maßnahmen war 2022 laut WHO nahezu die Hälfte der Weltbevölkerung einem Malariarisiko ausgesetzt. Besonders betroffen ist die Region des subsaharischen Afrikas, auf die 94% der globalen Malariafälle und 95% der Malariatodesfälle entfallen. Auch in weiteren tropischen und subtropischen Regionen wie im Amazonasgebiet in Lateinamerika, aber auch in Süd(ost)asien ist Malaria verbreitet, wobei im asiatischen Raum vermehrt Infektionen mit Plasmodium vivax vorkommen.
Die durch Plasmodium vivax hervorgerufene und mit zyklischen 48-stündigen Fieberschüben einhergehende Malaria tertiana verläuft üblicherweise milder als die Malaria tropica, allerdings sind bei Infektionen im südostasiatischen und indopazifischen Raum sowie in Südamerika häufiger schwerere Erkrankungen beschrieben.
Auch der Verlauf einer Infektion mit Plasmodium ovale entspricht dem einer milden Malaria tertiana und tritt überwiegend in afrikanischen Ländern auf. Seltener und mit einer längeren Inkubationszeit verbunden ist die Malaria quartana (Plasmodium malariae), die v. a. in tropischen und subtropischen Regionen wie Afrika, Asien, Südamerika und Ozeanien vorkommt. Gekennzeichnet ist sie durch längere Inkubationszeiten (40 Tage und mehr) sowie milde Verläufe mit 72-stündigen Fieberschüben. Zuletzt erwähnt sei die seltenere Plasmodium-knowlesi-Infektion, die v. a. in Südostasien vorkommt und aufgrund rascher Reproduktionszyklen Verläufen einer Malaria tropica ähnelt.
Insgesamt wurden 2022 etwa 249 Mio. Fälle und 608000 Todesfälle weltweit registriert. Kinder unter 5 Jahren stellen die am stärksten gefährdete Altersgruppe dar und machten fast 80% der Malariatodesfälle in der WHO-Afrikaregion aus [5]. Gefährdete Gruppen sind zudem Schwangere, nicht immune Reisende sowie Personen mit HIV/AIDS.
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Pathogenese
Nach der Inokulation (Mückenstich) der Sporozoiten gelangen diese über den Blutkreislauf in die Leber, wo sie sich in Hepatozyten ansiedeln und dort eine asexuelle Vermehrung (Schizogonie) durchlaufen ([Abb. 3]). Innerhalb von 1–2 Wochen setzen die Hepatozyten Tausende von Merozoiten frei, die in die Erythrozyten eindringen. In den Erythrozyten erfolgt die weitere Entwicklung des Parasiten durch die Trophozoiten- und Schizontenstadien, was letztendlich zur Zerstörung der Erythrozyten und zur Freisetzung neuer Merozoiten führt, die weitere Erythrozyten infizieren (s. a. Infobox).
Entwicklungszyklus der Malariaplasmodien
Der Entwicklungszyklus der Malariaplasmodien ist in [Abb. 3] grafisch dargestellt.
Asexueller Teil des Entwicklungszyklus (Mensch)
Die Sporozoiten (1) werden rezeptorvermittelt von Leberzellen aufgenommen, und das symptomlose hepatozelluläre Stadium der Entwicklung beginnt (2). Aus den Sporozoiten werden hepatozelluläre Schizonten, die im reifen Zustand rupturieren und Tausende Merozoiten ins Blut abgeben. Leberzellen, die mit P. falciparum oder malariae infiziert sind, gehen dabei zugrunde. Inaktive Schizonten von P. vivax und ovale persistieren jedoch als Hypnozoiten in der Leber und können über Jahre hinaus Malariarezidive hervorrufen.
Mittels artspezifischer Bindungsproteine haften Merozoiten an Erythrozyten und infizieren sie. Damit beginnt das erythrozytäre Stadium der Entwicklung, das die Malariasymptomatik hervorruft (3)[3]. In den Erythrozyten entstehen die Blutschizonten. Diese rupturieren im reifen Zustand und setzen Merozoiten frei, die andere Erythrozyten infizieren. Einzelne Merozoiten werden zu sexuellen Plasmodienformen, den Gametozyten, die im Blut des Menschen entweder zugrunde gehen oder in den Darm der Anopheles-Mücke gelangen (4).
Sexueller Teil des Entwicklungszyklus (Anopheles-Mücke)
Mit dem Blut infizierter Menschen nimmt die Anopheles-Mücke die Gametozyten auf (4)[4]. Diese verschmelzen im Darm der Mücke miteinander und reifen zur Oozyste mit Tausenden Sporozoiten heran. Letztere gelangen über die Speicheldrüse der Mücke und den Mückenstich wieder ins Blut des Menschen.
Die zyklische Zerstörung der Erythrozyten führt zu den typischen Fieberschüben, die durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren ausgelöst werden. Bei P. falciparum verursacht die Fähigkeit der infizierten Erythrozyten, an Endothelzellen zu adhärieren (Zytoadhärenz), eine Sequestration in Kapillaren und postkapilläre Venolen, insbesondere im Gehirn, der Lunge und den Nieren. Die daraus resultierenden Mikrothrombosierungen und Mikrozirkulationsstörungen sind verantwortlich für die schweren Komplikationen wie zerebrale Malaria (Enzephalopathie, Krampfanfälle), akutes Lungenödem, akute Nierenfunktionseinschränkung und letztendlich Multiorganversagen.
Zudem spielt eine immunologische Reaktion eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der schweren Malaria. Die durch die Infektion ausgelöste übermäßige Immunantwort führt zu einer Dysregulation des Zytokinnetzwerks, was wiederum in einer systemischen Entzündungsreaktion, erhöhter Gefäßpermeabilität und Schock resultieren kann.
Die Pathogenese von P. vivax (Malaria tertiana) ist ähnlich, jedoch ist P. vivax weniger häufig mit schweren Verläufen verbunden. Dennoch können auch hier eine Milzruptur sowie Anämie im Sinne eines schweren Verlaufs auftreten. Rezidivierende Infektionen durch „schlafende“ Hypnozoiten in der Leber sind eine Besonderheit der Malaria tertiana.
Zusammengefasst ist die Pathogenese der Malaria durch die komplexe Interaktion zwischen dem Parasit, dem Wirtsimmunstatus und der Fähigkeit des Parasiten zur Erythrozytensequestration gekennzeichnet, was zu einer Vielzahl klinischer Manifestationen führt, von milden fieberhaften Erkrankungen bis hin zu lebensbedrohlichen Komplikationen.
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Typische Symptomatik
Die häufigsten initialen Symptome einer Malariainfektion umfassen Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost und Diarrhö, welche typischerweise 10–15 Tage nach dem Stich einer infizierten Anopheles-Mücke auftreten. Wichtig ist jedoch zu beachten, dass eine Malaria bei einer Mindestinkubationszeit von 7 Tagen auch mit einer zeitlichen Latenz von Monaten oder Jahren (v. a. Malaria tertiana) auftreten kann, weshalb sie bei passender Reiseanamnese und Klinik immer ausgeschlossen werden sollte. Gerade nach Einnahme einer Prophylaxe kann ein verzögerter Krankheitsbeginn vorkommen.
Weitere eher unspezifische Symptome sind Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Muskel- und Gelenkschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Zeichen der Anämie. Bei in endemischen Gebieten lebenden und zuvor exponierten Personen können die Symptome aufgrund einer erworbenen Teilimmunität milder ausfallen. Umgekehrt sollte besonderes Augenmerk auf VFR-Reisenden („Visiting Friends and Relatives“) liegen, da diese durch Verlagerung des Lebensmittelpunktes in Nichtendemiegebiete ihre (Teil-)Immunität verlieren können und selten eine Malariaprophylaxe durchführen. Somit besteht gerade für diese Patient*innengruppe ein erhöhtes Risiko, eine intensivpflichtige Malaria zu entwickeln.
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Diagnostik
Die unspezifische Symptomatik macht eine frühzeitige Diagnostik essenziell, wobei die Reise- und Migrationsanamnese für die Differenzialdiagnostik ausschlaggebend ist.
Die Diagnose sollte grundsätzlich durch Mikroskopie des dicken Tropfens gestellt werden. Bei Infektionen mit P. falciparum zeigen sich mikroskopisch typische Ringformen in den Erythrozyten. Ein Antigenschnelltest kann eine Malariainfektion zwar feststellen, jedoch sind selbst bei hoher Parasitämie noch falsch negative Ergebnisse möglich. Es existieren 2 verschiedene Antigentests: Der eine weist das Plasmodium-falciparum-Histidin-rich-Protein nach, der andere die Plasmodium-falciparum-Laktatdehydrogenase. In den letzten Jahren werden zunehmend Plasmodienstämme nachgewiesen, die eine Mutation im pfHRP aufweisen und so ein falsch negatives Ergebnis im Antigentest zeigen [6]. Zudem ist der Antigentest nicht in der Lage, Parasitenlast oder -spezies zu bestimmen [7]
Komplizierte Malaria
„Eine Malaria ist als bedrohlich oder sogar lebensbedrohlich anzusehen, wenn klinische oder laborchemische Hinweise auf Versagen eines lebenswichtigen Organs bestehen oder wenn eine Hyperparasitämie vorliegt. In beiden Fällen wird dies ‚komplizierte Malaria‘ genannt“ [8].
Als Hyperparasitämie wird eine Parasitämie mit P. falciparum > 250000/µl (≥ 5%) bzw. P. knowlesi > 100000/µl (≥ 2%) bezeichnet.
(gem. Deutsche S1-Leitlinie [8])
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Therapie
Die kausale Therapie ist aufgrund der raschen Lebenszyklen der Plasmodien so schnell wie möglich zu verabreichen, um die Parasitenlast rasch zu senken. Während der Therapie sollte dann alle 12–24 h eine Kontrolle der Parasitenlast erfolgen. Ab einer Parasitenlast von < 1% kann die Therapie oralisiert werden.
Bei einer schweren (komplizierten) Malaria besteht die Initialtherapie aus Artesunate i. v. (2,4 mg/kgKG für Erwachsene und Kinder > 20 kg) und sollte so schnell wie möglich und dann zu Stunde 12, 24, 48 und 72 erneut verabreicht werden. Als Nebenwirkung kann nach ungefähr 14 Tagen eine hämolytische Anämie auftreten. Formal ist Artesunate in Deutschland nicht zugelassen, wird jedoch trotzdem als Ersttherapie eingesetzt.
Nach 72 h oder bei Parasitämie < 1% muss auf eine orale Folgetherapie umgestellt werden, da es sonst zu einem erneuten Anstieg der Parasitenlast kommen kann. Hier stehen 3 Kombinationspräparate zur Verfügung [8]:
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Artemether-Lumefantrin wird in einer Dosis von 80 mg/480 mg empfohlen. Die Einnahme sollte an Tag 1 morgens und mittags, an Tag 2 und 3 morgens und abends zu einer fetthaltigen Mahlzeit erfolgen.
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Dihydroartemisinin/Piperaquin sollte bei Patient*innen mit > 75 kgKG mit 160 mg/1280 mg (36–75 kgKG: 120 mg/960 mg) dosiert und 1× täglich nüchtern 3 h vor der nächsten Mahlzeit für 3 Tage eingenommen werden. Aufgrund QTc-Verlängerungen sollten diese vor und während der Therapie kontrolliert werden.
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Atovaquon/Proguanil sollte in der Dosierung 1000 mg/400 mg ebenfalls zu einer fetthaltigen Mahlzeit für 3 weitere Tage eingenommen werden. Kontraindikation ist eine Niereninsuffizienz mit einer GFR < 30 ml/h. Im Fall einer vorhergegangenen korrekt eingenommenen Chemoprophylaxe mit Atovaquon/Proguanil sollte primär ein Alternativpräparat ausgewählt werden.
Sollte Artesunate als Initialtherapie nicht zur Verfügung stehen, kann als Alternativpräparat Chinin-Dihydrochlorid (20 mg/kgKG über 4 h, anschließend 10 mg/kgKG alle 8 h für 7–10 Tage) intravenös verabreicht werden. Wichtige Nebenwirkungen im Rahmen dieser Therapie sind QT-Zeit-Verlängerungen, Schwerhörigkeit, Farbsehstörungen, Transaminasenanstieg und Hypoglykämien. Aus diesem Grund sollte Chinin-Dihydrochlorid unter EKG-Monitoring verabreicht werden. Dosisanpassungen sollten ebenfalls beachtet werden. Bei fortbestehendem Multiorganversagen an Tag 3 muss die Dosis um 30–50% reduziert werden. Im Fall eines QTc-Zeit-Anstiegs um 25% sollte die Dosis ebenfalls um 50% reduziert werden. Chinin wird nicht hämofiltriert, weshalb hier keine Dosisanpassung notwendig ist [9].
Im speziellen Fall der Malaria tertiana soll eine 14-tägige Rezidivprophylaxe mit Primaquin durchgeführt werden, um Hyponozoiten in der Leber zu eradizieren [8]. Dies erfordert jedoch den vorherigen Ausschluss eines Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-(G6PD-)Mangels, da es sonst zu einer Hämolyse kommen kann.
Bei komplizierter Malaria tropica sollte eine zeitnahe Therapie mit Artesunate i. v. eingeleitet werden.
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Schwerer Verlauf
Wichtig ist v. a. im Hinblick auf die supportive intensivmedizinische Therapie eine klare Abgrenzung von der Sepsis. Der schwere Verlauf einer Malariainfektion ist dem einer schweren Sepsis oder eines septischen Schocks sehr ähnlich. Daher ist es wichtig, die Unterschiede im Hinblick auf erweiterte Diagnostik und supportive Behandlungsansätze zu berücksichtigen:
Zerebrale Malaria und Anämie
Die wichtigsten Komplikationen einer schweren Malariainfektion sind die zerebrale Malaria sowie eine schwere normozytäre Anämie (< 5 g/dl) durch Hämolyse der durch die Parasiten befallenen Erythrozyten. Therapeutisch steht hier eine bedarfsgerechte Transfusion von Blutprodukten im Vordergrund. Die zerebrale Malaria ist durch unklare Bewusstseinsstörungen (GCS < 11), Delir und generalisierte Krampfanfälle bis hin zum Koma gekennzeichnet [8]. Bei schwerer Bewusstseinsstörung oder Hirndruckzeichen sollte eine zerebrale Schnittbilddiagnostik (kraniale MRT) erwogen werden; beschriebene Befunde sind hämorrhagische venöse Infarkte oder Intensitätsänderungen, die dem Bild einer Enzephalitis ähneln können.
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Volumenmanagement und Respiration
Durch parasiteninduzierte Endothelschäden im Rahmen der Sequestration entsteht ein vaskuläres Leck, das v. a. in der Lunge zu einem schweren Lungenödem mit ausgeprägter Oxygenierungsstörung (O2-Sättigung < 92% bei Raumluft und Atemfrequenz > 30/min) führen kann. Ein respiratorisches Versagen ist nicht nur in Endemiegebieten, sondern auch in Ländern mit Zugang zu maximalen Ressourcen mit einer signifikant gesteigerten Mortalität vergesellschaftet.
Daher sollte eine durch Volumengabe induzierte invasive Beatmungspflichtigkeit, auch um den Preis einer erhöhten Katecholamindosis oder eventuellen Einleitung einer Nierenersatztherapie, zwingend vermieden werden.
Ein differenziertes Volumenmanagement auch mithilfe eines erweiterten hämodynamischen Monitorings (Sonografie etc.) ist essenziell, wobei eine Positivbilanz von 20–25 ml/kgKG in 24 h in der Regel als Grenze anzusehen ist [10].
Sollte trotzdem eine schwere respiratorische Insuffizienz mit bipulmonalen Infiltraten auftreten, entspricht die Therapie hier der eines ARDS (inkl. Bauchlage, ggf. venovenöse ECMO-Therapie). Bei Verdacht auf eine Superinfektion kann es zudem notwendig werden, nach adäquater mikrobiologischer Diagnostik eine antibiotische Therapie zu ergänzen. Weitere extrakorporale Organunterstützungsverfahren wie die bereits genannte kontinuierliche Nierenersatztherapie können bei akuter Nierenfunktionseinschränkung (Definition schwere Erkrankung: Kreatinin > 3 mg/dl) v. a. bei drohender Hypervolämie indiziert sein.
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Multiorganversagen
Typisch für schwere Verläufe ist zudem ein Leberversagen, das sich zunächst durch Transaminasenanstieg und Diarrhöen auszeichnet. Im weiteren Verlauf kann es dann auch zu Hypoglykämien (Serumglukose < 40 mg/dl) bis hin zum Leberausfallkoma kommen. Gerade für Settings mit limitierten diagnostischen Ressourcen ist das malariaassoziierte Leberversagen als Gesamtbilirubin > 3 mg/dl bei > 2,5% Parasitämie definiert. Auch eine metabolische Azidose mit Laktatämie ist hier nicht selten und sollte gerade auch im Hinblick auf eine zerebrale Beteiligung mit Hirndruck nur vorsichtig korrigiert werden. Im Rahmen des Multiorganversagens kann dann auch das Bild einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) mit diffusen Blutungen entstehen. In diesem Fall sind eine engmaschige Überwachung und möglicherweise Gerinnungssubstitution nötig.
Zeichen der schweren Malaria und damit intensivmedizinische Überwachungsindikation
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Vigilanzminderung, Krampfanfälle
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respiratorische Insuffizienz
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Hypoglykämie
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Schocksymptomatik
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Spontanblutungen
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metabolische Azidose
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Ikterus
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Wurmerkrankungen
Im Hinblick auf Reiserückkehrer*innen und Migrant*innen sind in Deutschland mehrere Wurmerkrankungen von Bedeutung, die v. a. in tropischen und subtropischen Regionen endemisch sind. Gerade im Hinblick auf Wurmerkrankungen (Helminthen) sei hier noch einmal auf die Wichtigkeit einer detaillierten Reiseanamnese hingewiesen, um den Infektionserreger eingrenzen zu können. Viele von ihnen gehören zu den NTD.
Aufgrund der zum Teil komplexen Entwicklungs- und Wanderungszyklen sind die Inkubationszeiten bei Wurmerkrankungen meist deutlich länger als bei vielen anderen Infektionen. Auch verlaufen die Infektionen häufig lange subklinisch. Ein schwerer Verlauf einer Wurmerkrankung mit Indikation zur Aufnahme auf eine Intensivstation in Deutschland ist sehr selten. Es lohnt sich jedoch, bei passender Migrations- oder Reiseanamnese die Wurmerkrankungen in die Liste der Differenzialdiagnosen aufzunehmen.
Es existiert eine Vielzahl von humanpathogenen parasitären Wurmerkrankungen, weshalb hier nur auf 2 Beispiele eingegangen werden soll:
Schistosomiasis (Bilharziose)
Die Schistosomiasis ist durch parasitäre Würmer der Gattung Schistosoma verursacht und in Afrika südlich der Sahara, aber auch in Teilen Asiens und Südamerikas verbreitet [10]. Schätzungen im Jahr 2022 ergaben, dass weltweit etwa 251 Mio. Menschen eine präventive Chemotherapie gegen Schistosomiasis benötigen, wobei 90% dieser Fälle auf den afrikanischen Kontinent entfallen. In Europa wird Schistosomiasis meist bei Migrant*innen aus endemischen Regionen diagnostiziert. Darüber hinaus kommen immer wieder Ausbrüche durch autochthone Übertragung vor, wenn Schistosomen in eines der zahlreichen Süßwassergewässer Südeuropas gelangen, in denen geeignete Zwischenwirte, insbesondere Schneckenarten, vorhanden sind [11].
Zyklus
Die Larven (Zerkarien) des Pärchenegels, die sich in Süßwasserschnecken (Zwischenwirt) entwickeln, dringen meist beim Baden über die Haut in den Körper ein und verbreiten sich dann über den Blutweg durch Herz und Lunge, bis sie sich in der Leber zum adulten Wurm entwickeln. Hier paaren sich die zweigeschlechtlichen Würmer und wandern dann in die mesenterialen (S. mansoni) oder vesikalen (S. haematobium) Venen ein, um dort mit der Eiablage zu beginnen. So können sie über Jahre überleben [12].
Die Parasitenspezies und geografische Verteilung ist in [Tab. 1] dargestellt.
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Spezies |
geografische Verteilung |
Therapie |
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intestinale Schistosomiasis |
S. mansoni |
Afrika, Mittlerer Osten, Karibik, Brasilien, Venezuela, Suriname |
Praziquantel 40 mg/kgKG pro Tag über 3 Tage |
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S. japonicum |
China, Indonesien, Philippinen |
Praziquantel 60 mg/kgKG pro Tag über 3 Tage |
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S. mekongi |
Kambodscha, Laos |
Praziquantel 60 mg/kgKG pro Tag über 3 Tage |
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S. guineensis S. intercalatum |
Regenwald Zentralafrika |
Praziquantel 60 mg/kgKG pro Tag über 3 Tage |
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urogenitale Schistosomiasis |
S. haematobium |
Afrika, Mittlerer Osten, Korsika (Frankreich) |
Praziquantel 40 mg/kgKG pro Tag über 3 Tage |
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Akute Schistosomiasis
Symptomatisch wird die Schistosomiasis zunächst im Penetrationsstadium, bei dem sich etwa 24 h nach Invasion der Larve (Zerkarie) durch die Haut eine Dermatitis mit Juckreiz und makulopapulösem Exanthem entwickeln kann, die bis zu 3 Tage anhält. Häufig sind diese Symptome jedoch mild und werden von Infizierten kaum beachtet.
Nach 2–6 Wochen können dann unspezifische systemische allergische Symptome, das wahrscheinlich durch Bildung von Immunkomplexen ausgelöste „Katayama-Fieber“, auftreten. Die jetzt in die enteritischen oder vesikalen Gefäße migrierten juvenilen Würmer verursachen
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Fieber („Katayama-Fieber“),
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Urtikaria, Exanthem,
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ein allgemeines Krankheitsgefühl,
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Übelkeit, (blutige) Durchfälle, Bauchschmerzen,
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Gelenkbeschwerden,
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Hepatomegalie
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in ca. 30% eine deutliche periphere Eosinophilie,
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Anstieg des Immunglobulin-E-Spiegels;
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in seltenen Fällen zudem Lymphadenopathien und Glomerulonephritiden.
Dieses als „akute Schistosomiasis“ bezeichnete Krankheitsstadium dauert Tage bis Wochen an und kann in schweren Fällen letal verlaufen.
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Chronische Schistosomiasis
Mit der Eiablage beginnt dann das chronische Stadium der Schistosomiasis. Während hier zunächst der Großteil der Infizierten asymptomatisch verbleibt, beginnen sie jedoch, die Eier mit dem Stuhl oder Urin (Hämaturie!) auszuscheiden. Etwa die Hälfte der Eier verbleibt in der Darm- bzw. Blasenwand und führt so zu einer lokalen Entzündungsreaktion mit Granulombildung um die Eier und schließlich Fibrosierung des Gewebes. Auch kommt es zu einer Einwanderung der Schistosomen in mesenteriale Venen (V. portae), woraufhin die Eier auch in portale Endäste der Leber gelangen. Im Falle einer fortschreitenden Fibrosierung kann es dann zu einer periportalen Fibrose mit portaler Hypertonie und deren typischen Komplikationen kommen. Charakteristisch sind zudem blutende (sub-)muköse oder tumorähnliche Granulome (Bilharziom) im Kolon sowie schwere Strikturen im Urogenitaltrakt bis hin zu Plattenepithelkarzinomen der Harnblase.
Eiablagerungen sind auch in anderen Organen möglich:
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in den pulmonalen Arteriolen (Lungenfibrose, Cor pulmonale),
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intrazerebral,
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intraspinal,
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Pankreas,
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Mammae,
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Geschlechtsorgane,
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Haut.
Aus den vom Menschen ausgeschiedenen Eiern schlüpfen schlussendlich wieder Schistosoma-Larven (Mirazidien), die einen Zwischenwirt (Süßwasserschnecke) benötigen, um sich in diesem zu Zerkarien zu entwickeln, die dann wiederum einen Menschen infizieren können.
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Diagnostik
Der direkte Nachweis der charakteristischen Schistosomeneier erfolgt mikroskopisch aus Stuhl ([Abb. 4]) oder Urin. Hierfür können mehrfache Proben notwendig werden. Auch aus Blasen- oder Rektumbiopsien kann gerade bei Verdacht auf maligne Entartung eine mikroskopische Diagnose gestellt werden.
Zum Screening stehen mehrere immunologische Antigentests zur Verfügung, beispielsweise zum Nachweis zirkulierender Antigene im Urin. Eine Speziesdifferenzierung ist hier jedoch nicht möglich, weshalb der Antigentest die Mikroskopie nicht ersetzen kann [14]. Ein PCR-Nachweis kann v. a. in frühen Stadien (Katayama-Fieber) sinnvoll sein, da sowohl der Einachweis in Stuhl oder Urin als auch häufig die Serologie noch negativ ist (s. a. Nationales Referenzzentrum für tropische Infektionserreger, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Hamburg)(https://www.bnitm.de/labordiagnostik/service/nationales-referenzzentrum).
Laborchemisch kann v. a. im Akutstadium eine periphere Eosinophilie mit Erhöhung des Immunglobulin E zu finden sein, bei chronischen Infektionen eine Anämie bis hin zur Panzytopenie. Ein Anstieg der Transaminasen und der γ-Glutamyltransferase sowie Hypergammaglobulinämie und Hypoalbuminämie sind möglich. Die Blasenbilharziose zeichnet sich durch Hämaturie, Leukozyturie, Proteinurie und Anstieg der Nierenretentionsparameter aus. Bei Frauen ist eine gynäkologische Untersuchung nötig. Bei Verdacht auf spezifischen Organbefall ist zudem eine bildgebende Diagnostik (Sonografie, kraniale MRT) sinnvoll [13].
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Therapie
Praziquantel ist die Therapie der Wahl, die Dosis richtet sich nach der Spezies (s. [Tab. 1]).
Das Medikament ist nebenwirkungsarm (Kopfschmerzen, Schwindel, gastrointestinale Beschwerden) und sollte bei schweren Leberfunktionsstörungen nur 1× täglich verabreicht werden. Im Hinblick auf Interaktionen ist eine Cytochrom-P450-Induktion zu beachten. Eine wahrscheinliche Schistosomiasis sollte analog zur Infektion mit S. mansoni/haematobium behandelt werden. Das Katayama-Fieber kann bei schweren Verläufen oder neurologischen Symptomen symptomatisch mit Antihistaminika und Kortikosteroiden (Cave: Wechselwirkung Dexamethason und Praziquantel) behandelt werden. Zu beachten ist jedoch, dass die Wirkung von Praziquantel auf die im Frühstadium vorkommenden juvenilen Würmer unzureichend ist und eine Therapie auch zur Verschlechterung des Zustands der infizierten Person führen kann. Daher empfiehlt die deutsche Leitlinie, ggf. erst nach mindestens 3 Monaten eine parasitologische und serologische Untersuchung durchzuführen und eine antiparasitäre Therapie einzuleiten.
Eine Kontrolle des Therapieerfolgs sollte nach 6, 12 und 24 Monaten erfolgen.
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Strongyloidiasis
Fall 2
Ein 44-jähriger Patient stellt sich mit seit 4 Wochen bestehenden epigastrischen Schmerzen und Diarrhöen vor. Im Verlauf entwickelt er eine respiratorische Insuffizienz aufgrund einer Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie bei Erstdiagnose HIV im Stadium AIDS. In der bronchoalveolären Lavage zeigen sich mikroskopisch Strongyloides-stercoralis-Larven. Auch im Stuhl wird der Nachweis von Larven erbracht ([Abb. 5]), im Liquor ebenfalls positive PCR für S. stercoralis.
Anamnese
Kein Auslandsaufenthalt, wechselnde Sexualpartner, arbeitet im Büro eines kleinen landwirtschaftlichen Betriebs.
Strongyloidiasis ist eine chronische, durch den Fadenwurm S. stercoralis verursachte parasitäre Infektion, die überwiegend in tropischen und subtropischen Regionen, aber auch in gemäßigten Klimazonen auftritt. Weltweit sind schätzungsweise 30–100 Mio. Menschen betroffen, wobei die genaue Prävalenz in endemischen Gebieten unbekannt ist [15] [16].
Die Infektion erfolgt typischerweise durch direkten Kontakt mit kontaminiertem Boden während landwirtschaftlicher, häuslicher oder freizeitlicher Aktivitäten. Auch durch Organtransplantationen oder Muttermilch sind Übertragungen möglich. Die Diagnose von Strongyloidiasis ist häufig schwierig, da viele Infektionen asymptomatisch verlaufen und die diagnostischen Methoden oft unzureichend sensitiv sind. Ohne adäquate Therapie kann die Infektion lebenslang persistieren und bei immunsupprimierten Personen zu schweren, potenziell lebensbedrohlichen Verläufen führen.
Zyklus
Der Zwergfadenwurm S. stercoralis dringt durch die Haut in den Körper, durchwandert diese subkutan bis ins venöse System und vollzieht dann die sogenannte tracheale Wanderung ([Abb. 6]). Über das venöse System erreicht er dabei die Alveolen, durchwandert das Bronchialsystem, wird in den Pharynx hochgehustet, verschluckt und gelangt so in die Dünndarm- und Jejunummukosa, wo er sich innerhalb von 2–3 Wochen zum adulten Weibchen entwickelt und mit der Eiablage beginnt. Die dann schlüpfenden Larven werden über den Stuhl ausgeschieden und sind bei Hautkontakt infektiös, können aber auch im Erdboden vollständige Entwicklungszyklen durchlaufen. Ebenso ist eine interne Autoinfektion durch die Darmwand möglich.
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Klinik
Die Klinik einer Strongyloidose ist sehr vom Immunstatus (z. B. HIV/AIDS) der Patient*innen abhängig. Zunächst tritt bei Hautinfektion nach 6–18 h ein lokales, je nach Eintrittsstelle häufig perianales, juckendes Exanthem auf. Während der Lungenpassage kann es zur Pneumonitis, Infiltration und Löffler-Syndrom mit asthmaartigen Symptomen kommen. Zu diesem Zeitpunkt besteht häufig auch eine ausgeprägte Eosinophilie. Nach Invasion des Dünndarms können dann Oberbauchkoliken, Fieber, Übelkeit und Erbrechen hinzukommen.
Durch die Eiablage in den jejunalen Zotten kommt es zur partieller Zottenatrophie. Bei stärkerem Befall entstehen sogar episodische Diarrhöen mit Blutbeimengungen. In seltenen Fällen können Folgebeschwerden wie Arthritiden durch Ablagerungen von Immunkomplexen auftreten.
Insbesondere bei immunsupprimierten Patient*innen kann es durch unkontrollierte Autoinfektion zur Hyperinfektion („hyperinfective Strongyloidiasis“) kommen. Hohe Lasten von adulten Würmern und Larven führen zu Sprue-ähnlichen Diarrhöen mit Gewichtsverlust, Steatorrhö, massivem Eiweißverlust und Ödemen. Zudem kann sich eine deutliche respiratorische Beeinträchtigung mit Husten, Dyspnoe, Hämoptysen, Bronchospasmen und Pneumonie entwickeln. Auch eine Invasion des zentralen Nervensystems von bakteriell superinfizierten Larven ist möglich und kann bis hin zu Meningitis, Abszessen und deutlichen Bewusstseinsstörungen führen.
Bei immunsupprimierten Patient*innen wie auch unter Kortisontherapie kann bei S.-stercoralis-Infektion ein schwerer Verlauf durch unkontrollierte Autoinfektion mit „hyperinfective Strongyloidiasis“ auftreten.
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Diagnostik
Diagnostisch spielen eine detaillierte Symptom- und Umfeldanamnese in Kombination mit dem Nachweis einer peripheren Eosinophilie eine zentrale Rolle. Ein direkter Nachweis der Larven geschieht aus Duodenalsaft oder Stuhl (Baermann-Verfahren) ab 3 Wochen nach Erstinfektion. Im Rahmen des Hyperinfektionssyndroms können Larven auch im Bronchialsekret und Liquor nachgewiesen werden. Zum Screening stehen immunologische Tests zur Verfügung, in Speziallabors auch ein PCR-Nachweisverfahren.
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Therapie
Therapie der Wahl ist Ivermectin 200 μg/kgKG p. o. für 1–2 Tage bei immunkompetenten Patienten. Zumindest 14 Tage Therapiedauer (und insgesamt 14 Tage konsekutiv negative Stuhlproben) empfiehlt die deutsche Leitlinie bei schweren Infektionen; bei Immunsupprimierten sollte eine Kombination mit Albendazol (1 × 10 mg/kgKG/d) zum Einsatz kommen (positive Stuhlproben nach > 3 Tagen Therapie) [17]. Meist sind wiederholte Behandlungszyklen erforderlich. Eine supportive Therapie mit Kortikoiden ist möglichst zu vermeiden, da es zu einer massiven internen Autoinfektion kommen kann.
Nach Therapie sind Therapiekontrollen über Wochen indiziert.
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Tropische Differenzialdiagnosen und aktuelle Herausforderungen
Dengue-Fieber, VHF-Viren
Dengue-Fieber und weitere virale hämorrhagische Fieber (VHF)-Viren sind v. a. bei Reiserückkehrer*innen mit Fieber eine wichtige Differenzialdiagnose zur Malariainfektion.
Dengue-Fieber ist die weltweit häufigste durch Vektoren übertragene Krankheit mit einer 8‑fach angestiegenen Übertragungsrate in den letzten 20 Jahren [18]. Besonders auf dem amerikanischen Kontinent, aber auch in südeuropäischen Ländern stiegen die Zahlen deutlich an.
Die Inkubationszeit beträgt 3–10 Tage. Die Symptomatik ist mit Fieber, Kopfschmerzen und Myalgien sowie Thrombozytopenie, Leukopenie mit Lymphopenie und erhöhten Transaminasen trotz des hier gehäuft auftretenden typischen flächigen Hauterythems nicht sehr spezifisch. Obwohl die meisten Fälle milde bis moderate Symptome zeigen, entwickeln etwa 5% der Patient*innen eine schwere Erkrankung. Das Dengue-Virus hat 4 Serotypen (DENV-1 bis DENV-4). Nach einer Infektion wird eine dauerhafte Immunität gegenüber dem infizierenden Serotyp aufgebaut, während gegenüber den anderen Serotypen nur eine vorübergehende Immunität besteht. Wenn es später zu einer erneuten Infektion mit einem anderen Serotyp kommt, steigt das Risiko, ein schweres Dengue-Fieber zu entwickeln.
Schwerer Verlauf
Ein schwerer Verlauf wird vermutlich durch eine immunvermittelte Zytokinausschüttung verursacht, die zu erhöhter Gefäßpermeabilität (vaskuläres Leck), Schock, Thrombozytopenie und Koagulopathie führen kann. Intensivpflichtigkeit entsteht meist zunächst im Rahmen der Schocksymptomatik mit folgendem Multiorganversagen sowie respiratorischer Insuffizienz und ähnelt dem klinischen Bild einer Sepsis. Eine spezifische Therapie existiert nicht, weshalb sich die intensivmedizinische Versorgung auf supportive Maßnahmen fokussieren sollte.
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Differenzialdiagnosen
Es gibt eine beträchtliche Überschneidung in der geografischen Verbreitung von Dengue-, Chikungunya- und Zika-Viren, die alle durch Aedes-Mücken übertragen werden und einige klinische Merkmale teilen. Auch eine schwere COVID-19-Infektion zählt in den letzten Jahren zu den Differenzialdiagnosen [19]. Der Nachweis des Dengue-Virus gelingt standardmäßig mittels PCR. Antigentests sind ebenfalls verfügbar.
Weitere hämorrhagische Fieberviren, wie das Gelbfiebervirus und die v. a. in Zentral- und Westafrika vorkommenden hämorrhagischen Viren (Lassa-, Ebola-, Marburg-Virus) spielen in der deutschen intensivmedizinischen Versorgung bisher keine relevante Rolle.
Es sind Impfungen gegen das Gelbfieber- und das Dengue-Virus verfügbar.
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Mpox
Aufgrund der öffentlichen Sensibilisierung im Hinblick auf Infektionsausbrüche gerade nach der weltweiten COVID-19-Pandemie erregte das Mpox-Virus (früher Monkey-Pox, MPXV) seit 2022 immer wieder große Aufmerksamkeit. Allerdings unterscheidet es sich im Hinblick auf die Infektiosität v. a. durch den Übertragungsweg, bei dem direkter Hautkontakt mit Hautläsionen erforderlich ist, deutlich von respiratorisch oder vektorübertragenen Viren. Zuletzt waren 2 Unterformen des Virus weltweit relevant:
Klade I (a, b) ist die zurzeit häufigste Form weltweit und vornehmlich in afrikanischen Ländern wie der Demokratischen Republik Kongo und zum Teil in Südafrika endemisch. Im Rahmen des seit 2022 andauernden Ausbruchs von Klade Ib in mehreren Regionen der Demokratischen Republik Kongo wurden auch in Grenzländern zuletzt vermehrte Nachweise von MPXV Klade Ib erbracht (Stand Dezember 2024). Ein Risiko für schwere Krankheitsverläufe haben v. a. Kinder und Immunsupprimierte (HIV-Co-Infektion) [20].
In Deutschland ist bisher ausschließlich Klade IIb beschrieben, die v. a. über sexuellen Kontakt übertragen wird und kaum schwere Fälle aufwies. Daher bleiben Mpox-Infektionen in Deutschland bisher eher eine intensivmedizinisch nachrangige Erkrankung.
Eine Impfung ist vorhanden und bei beiden Kladen wirksam [20].
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Fazit
In unserer globalisierten Welt führen neben einer hohen Reisetätigkeit auch politische Konflikte, wirtschaftliches Gefälle und Klimawandel zu einer Verschiebung der Epidemiologie tropischer Erkrankungen. Konflikte und ökonomische Krisen haben Migrationsbewegungen zur Folge, durch den Klimawandel entstehen neue Habitate für Vektoren, über die eine Übertragung von tropischen Erkrankungen möglich wird.
Diese kontinuierlichen Veränderungen führen zu einer Erweiterung der Palette möglicher Infektionserreger: Neben Bakterien, Viren und Pilzen spielen in der intensivmedizinischen Tropenmedizin auch parasitäre Einzeller (z. B. Malaria) und Helminthen (z. B. Schistosoma spp., Strongyloides stercoralis) eine Rolle.
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Migration ist multifaktoriell bedingt und führt zu einer Verschiebung des epidemiologischen Profils sog. tropischer Erkrankungen in nicht-endemische Länder.
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Eine detaillierte Reise- und Symptomanamnese ist essenziell für die weitere (Differenzial-)Diagnostik. Vor allem eine zugrunde liegende Immunsuppression muss beachtet werden.
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Malaria tropica ist eine der wichtigsten tropischen Differenzialdiagnosen und kann zu schweren Verläufen bis hin zum Multiorganversagen führen.
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Schwere Verläufe einer Malaria tropica können einer Sepsis ähneln, in der Behandlung ist jedoch v. a. ein restriktiveres Volumenmanagement zu beachten.
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Schwere Infektionen mit Helminthen sind selten und entstehen meist auf dem Boden einer Immunsuppression (HIV, Organtransplantation).
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Differenzialdiagnostisch sollte bei fieberhaften Erkrankungen mit vorhergegangenem Aufenthalt in den Tropen auch an VHF-Viren wie Dengue gedacht werden.
Dieser Artikel ist als Originalquelle die Basis für eine Audio-Zusammenfassung, welche mit Einsatz von künstlicher Intelligenz erstellt und vom Verlag überprüft worden ist. Für eine umfängliche Verlässlichkeit der Informationen nutzen Sie bitte immer diese Originalpublikation. Audio-Zusammenfassung: https://eref-thieme-de.accesdistant.sorbonne-universite.fr/CXQ9N6G
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Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen
Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Dr. med. Lina Ko, Hamburg, Deutschland.
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Dr. med. Lina Ko
Fachärztin für Innere Medizin, spezielle internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin. Studium an der Universitätsmedizin Mainz. Internistische Facharztausbildung an den Helios Dr. Horst Schmidt Kliniken in Wiesbaden. Zudem absolvierte sie den Diplomkurs für Tropenmedizin am Bernhard-Nocht-Institut Hamburg. Derzeit Aufsichtsführende Fachärztin in der Klinik für Intensivmedizin am Uniklinikum Hamburg-Eppendorf. Schwerpunkte: Sepsis und Tropenmedizin in der Intensiv- und Notfallmedizin.
Prof. Dr. med. Dominic Wichmann, DTM
Internist, Infektiologe und Intensivmediziner. Oberarzt an der Klinik für Intensivmedizin des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf. Ausbildung an der Internistischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie der Charité, der Outbreak Response Unit der WHO, Genf, sowie am Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Hamburg. Schwerpunkte: Verbesserung der Behandlung von Infektionen durch multiresistente gram-negative Erreger, Optimierung der Diagnostik und Therapie invasiver Schimmelpilzinfektionen.
Interessenkonflikt
Erklärung zu finanziellen Interessen
Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit
erhalten: nein; Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein;
Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor
der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner,
Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein
Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen
Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
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Literatur
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Publication History
Article published online:
05 March 2025
© 2025. Thieme. All rights reserved.
Georg Thieme Verlag KG
Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany
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