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DOI: 10.1055/a-2232-5200
Präklinische Versorgung der akuten COPD-Exazerbation
- Abkürzungen
- Einleitung
- Diagnostik
- Therapie
- Stationäre Weiterversorgung
- Zusammenfassung
- Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen
- Literatur
Atemnotfälle haben aufgrund ihrer Häufigkeit, der starken subjektiven Belastung der Patienten und des potenziell lebensbedrohlichen Verlaufs für den Rettungs- und Notarztdienst eine hohe Relevanz. Die Exazerbation der in der Prävalenz steigenden COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) macht insbesondere mit zunehmendem Patientenalter einen großen Anteil der Alarmierungsursachen aus.
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Abkürzungen
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Die bereits prähospital korrekt gestellte Diagnose, die Abwägung der Differenzialdiagnosen sowie die Einschätzung des Schweregrades der COPD-Exazerbation mit darauf angepassten Erstmaßnahmen erfordern ein strukturiertes Vorgehen und sind für den Patienten absolut prognoserelevant.
Fall 1: Anamnese/Befund
Gegen 22:00 Uhr wird das Notarzteinsatzfahrzeug (NEF) von einem primär versorgenden RTW-Team nach initialer Alarmmeldung „dekompensierte Herzinsuffizienz“ nachalarmiert.
Im Rettungswagen trifft die NEF-Besatzung einen agitierten 72-jährigen Patienten mit schwerer Luftnot an. Die Rettungswagenbesatzung übergibt, sie habe den Patienten zyanotisch mit einer initialen Sauerstoffsättigung unter Raumluft von 78% vorgefunden und ihm bereits Sauerstoff über eine Gesichtsmaske verabreicht.
In der Anamnese habe der Patient angegeben, sowohl lungen- als auch herzkrank zu sein.
Der Patient berichtet über eine kontinuierliche Verschlechterung der Atemnot und ein thorakales Engegefühl über die letzten 3 Tage mit zunehmend produktivem Husten. Er sei langjähriger Raucher und würde bedarfsweise ein „Asthmaspray“ nehmen. Ein Sauerstoffgerät habe er nicht. Konkretere Angaben zur kardialen und pulmonalen Krankengeschichte können nicht eruiert werden. Schriftliche Arztberichte liegen nicht vor.
Bei der körperlichen Untersuchung ist der Patient weiterhin tachy- und sprechdyspnoeisch. Die Atemgeräusche sind auskultatorisch stark abgeschwächt (Silent Chest). Bei der orientierenden körperlichen Untersuchung fällt eine ausgeprägte Kachexie auf, der Patient ist zudem leicht exsikkiert ohne Nachweis von Beinödemen.
Im EKG zeigt sich neben einer Sinustachykardie ein kompletter Linksschenkelblock. Ob dieser neu aufgetreten ist, bleibt unklar.
Einleitung
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung im Erwachsenenalter jenseits des 40. Lebensjahres. In dieser Altersgruppe sind in Deutschland ca. 3,4 Millionen Menschen an COPD erkrankt, was einer Prävalenz von 7,1% bei den über 40-Jährigen entspricht.
Hauptrisikofaktor für die Krankheitsentstehung ist der chronische inhalative (auch passive) Tabakkonsum. Dadurch ist das Auftreten der Erkrankung weiterhin weltweit steigend, dies mit großen regionalen Unterschieden. Mit jährlich mehr als 3 Millionen Toten zählt die COPD weltweit zu den häufigsten Todesursachen überhaupt [1].
Aufgrund des ähnlichen Risikoprofils weist ein großer Teil der von COPD betroffenen Patienten eine insbesondere kardiovaskuläre Komorbidität auf, was auf den Krankheitsverlauf und die Gesamtprognose einen bedeutenden Einfluss hat [2]. Darüber hinaus hängt die Prognose der Patienten wesentlich von der Häufigkeit schwerer Exazerbationen ab, weshalb neben der Lungenfunktion die Exazerbationsrate bei der Schweregradeinstufung berücksichtigt wird [3]. [Tab. 1] u. [Tab. 2] geben die aktuelle Schweregradeinstufung nach GOLD wieder.
Akute Exazerbation der COPD
Die akute Exazerbation ist definiert als eine innerhalb 14 Tagen sich verschlechternde klinische Symptomatik mit vermehrter Dyspnoe, Husten oder Auswurf [3]. Dabei erfordert die schwere Exazerbation eine Hospitalisierung und geht mit einem erhöhten Risiko einer akut (auf chronischen) respiratorischen Insuffizienz einher.
Die Schweregradeinteilung nach den Kriterien des „Rome Proposal“ helfen bei der Vorhersage einer Intensiv- und Beatmungspflichtigkeit (s. [Tab. 3]). Da die ersten großen klinischen Validierungen erst aktuell publiziert wurden, haben die Kriterien noch nicht Einzug in die Leitlinien gehalten [4] [5].
Ein Großteil der Exazerbationen hat eine virale (insbesondere Rhino- und Enteroviren, aber auch Influenzavirus oder RSV) oder gemischt viral-bakterielle Atemwegsinfektion als Ursache.
Durch die sozialen Isolationsmaßnahmen während der COVID-19-Pandemie wurde eindrücklich gezeigt, wie stark hierunter auch die Rate an unteren Atemwegsinfekten und dadurch an schweren COPD-Exazerbationen vorübergehend gesunken war [6].
Verlässliche Daten zur Alarmierungshäufigkeit im deutschsprachigen Rettungsdienst aufgrund einer COPD-Exazerbation gibt es wenige, da die prähospitale Verdachtsdiagnose in vielen Fällen von der Krankenhausentlassdiagnose abweicht und die Erfassung über das IVENA-System nicht näher zwischen Asthma und COPD differenziert bzw. oft unspezifisch angemeldet wird [7]. Sicher gehört die schwere COPD-Exazerbation aber insgesamt zu den häufigen Gründen, die zur Alarmierung von Rettungs- und Notarztdienst führen.
Ein Großteil dieser Patienten ist kritisch krank [8].
Trotz der Häufigkeit in der Präklinik ist die Akut- und Weiterversorgung oft wenig standardisiert, was sicher auch an einer bislang insgesamt weiterhin geringen Evidenz vieler prähospitaler Interventionen liegt. Die Folge ist oft eine Unterversorgung in der Akuttherapie dieser Patienten. So ergab eine kürzlich publizierte Auswertung amerikanischer Rettungsdienste, dass nur die Hälfte bis drei Viertel der Patienten mit Bronchospasmus mit inhalativen Betamimetika behandelt wurden, nur knapp 20% der Patienten erhielten systemische Steroide [9].
Dem steht eine hohe Letalität von etwa 11% bei Patienten gegenüber, die mit einer akuten COPD-Exazerbation in ein Krankenhaus eingeliefert werden müssen, was verdeutlicht, um was für eine Hochrisikogruppe es sich hierbei handelt [10].
Fall 1: Maßnahmen
Unter der begonnenen Sauerstoffsubstitution von zunächst 6 l O2/min steigt die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung auf 89%.
Der Patient erhält Ipratropium und Salbutamol über eine Verneblermaske. Unterstützend wird der Patient angeleitet, die Lippenbremse einzusetzen ([Abb. 1] u. [Abb. 2]). Dies gelingt nach symptomatischer Behandlung der Dyspnoe mit fraktionierter Morphingabe (kumulativ 7 mg). Bei klinischem Verdacht auf eine schwere COPD-Exazerbation wird im Anschluss eine antiinflammatorische Therapie mit 50 mg Prednisolon parenteral verabreicht.
Der Patient wird stabilisiert in die zentrale Notaufnahme eines überregionalen Maximalversorgers gebracht.
Dynamische Atemwegsobstruktion und Lippenbremse
Forcierte Exspirationsbemühungen führen zum Kollaps der Atemwege. Dadurch wird – trotz des hohen Druckgradienten zwischen Atemwegen und Atmosphäre – das Abfließen der Atemgase erschwert ([Abb. 1] a). Die Lippenbremse erzeugt eine exspiratorische Stenose, wodurch der Kollaps der Atemwege verhindert wird ([Abb. 2] b). Die Atemwege bleiben offen.
Durchführung
Der Patient wird angewiesen, die Lippen nur einen Spalt weit geöffnet zu lassen oder sie wie beim Pfeifen zu spitzen und gegen diesen Widerstand auszuatmen. Dies verlängert und verbessert die Phase des Ausatmens. Bei Kindern kann dies z. B. durch Ausblasen von Kerzen oder durch Bewegen eines Tischtennisballes mithilfe der Ausatemluft geschehen. Die Anwendung der Lippenbremse in einer Akutsituation kann vom Rettungssanitäter unterstützt, zumindest aber sollte der Betroffene daran erinnert werden.
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Diagnostik
Insbesondere vor dem Hintergrund eingeschränkter diagnostischer Möglichkeiten in der Präklinik haben anamnestische Angaben für die korrekte Einschätzung der klinischen Situation große Bedeutung und können später für die weiterbehandelnde Klinik eine wertvolle Unterstützung sein. Bei der Erstbefragung der Patienten sollte analog der Erfassung des Schmerzstatus auch der Schweregrad der Luftnot quantifiziert werden. Hier bieten sich visuelle Analogskalen (VAS) oder die Borg-Skala an, bei der es sich letztlich um eine einfach zu erhebende numerische Analogskala von 0 (überhaupt keine Atemnot) bis 10 (maximale Dyspnoe) handelt. Alternativ kann die WHO-Skala zur Dyspnoe verwendet werden, die der bekannten NYHA-Skala ähnelt mit Werten von I bis IV ([Tab. 4]).
Da der Schweregrad der Dyspnoe prognoserelevant ist und ein Therapieansprechen sich an der Dyspnoesymptomatik orientiert, sollte er unbedingt dokumentiert werden [11].
Bei schwerer Bronchoobstruktion helfen Angaben zur Vorgeschichte oft, zwischen Asthma und COPD differenzialdiagnostisch zu unterscheiden. Während der Beginn in jungen Jahren, eine akute anfallsartige Atemnot, oft ausgelöst durch spezifische (Allergene) oder unspezifische Trigger (Staub, Kälte), für ein Bronchialasthma sprechen, tritt die COPD erst frühestens im mittleren Erwachsenenalter auf. Die Atemnot ist außerhalb der Exazerbationsphasen meist belastungsabhängig, und beim überwiegenden Teil der von COPD betroffenen Patienten liegt eine Assoziation zu inhalativen Noxen, insbesondere dem inhalativen Tabakkonsum, vor.
Doch auch wenn die Anamnese der Patienten häufig auf die Diagnose einer Exazerbation der COPD hinweist, dürfen insbesondere vor dem Hintergrund der häufigen kardiovaskulären Komorbidität Differenzialdiagnosen nicht vorschnell verworfen werden. Hinzu kommt, dass selbst eine moderate COPD-Exazerbation an sich bereits ein Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis darstellt [12]. Dies muss bei Bewertung der klinischen Befunde berücksichtigt werden:
Ein auskultatorisches ubiquitäres Giemen kann mit einem manifesten Lungenödem verwechselt werden.
Fall 2: Befund, Anamnese
RTW und NEF werden zu einem 67-jährigen Patienten mit akuter Atemnot alarmiert. Bei Ankunft zeigt sich ein zyanotischer, unruhiger Patient mit massiver Dyspnoe. Die vorhandene Heimsauerstofftherapie war vom Patienten eigenständig von den ursprünglich verordneten 2 auf 6 l O2/min erhöht worden. Die periphere Sauerstoffsättigung unter dieser Therapie liegt bei 92%.
Die Atemfrequenz beträgt 35/min unter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Auskultatorisch wird eine Silent Chest beidseits festgestellt.
Eine Eigenanamnese zum aktuellen Verlauf ist aufgrund der starken Sprechdyspnoe nicht möglich, der anwesende Sohn war ebenfalls erst kurz vor Eintreffen des Rettungsdienstes dazu gekommen und kann dem Rettungsdienstteam lediglich alte Arztbriefe bringen, aus denen hervorgeht, dass der Patient bereits einen längeren Intensivaufenthalt mit invasiver Beatmung im Vorjahr hinter sich hat.
Neben Begleitbefunden (EKG-Beurteilung, Beinödeme bei kardialer Insuffizienz, Bewertung des Auswurfes) kann die Thoraxsonografie bereits prähospital wertvolle Hinweise liefern und die diagnostische Genauigkeit steigern. Der Nachweis von mehr als 5 vertikalen B-Linien (atemvariable pleurale Kometenschweifartefakte) in der Lungenanlotung sind Zeichen einer pulmonaler Überwässerung [13]. Man sollte aber berücksichtigen, dass die Ursache der interstitiellen Volumenüberladung letztlich sonografisch nicht näher eingeordnet werden kann und grundsätzlich eine exazerbierte interstitielle Lungenerkrankung und ein ARDS sonografisch ebenso mit einer beidseitigen B-Linien-Zunahme einhergehen kann ([Abb. 3]). Dennoch:
Die prähospitale Thoraxsonografie kann bei der Differenzialdiagnostik obstruktiver Lungenerkrankung wertvolle Unterstützung bieten.
[Tab. 5] fasst die wichtigsten prähospitalen Differenzialdiagnosen zur COPD-Exazerbation zusammen.
Für die adäquate Krankenhauszuweisung hat die Risikoeinschätzung neben der korrekten Diagnosestellung für den Patienten eine besondere prognostische Bedeutung.
Hinsichtlich des Risikos für Beatmungspflichtigkeit oder Intensivtherapie scheinen die etablierten Risikoscores der Notfallmedizin, wie quick Sequential Organ Failure Assessment Score (qSOFA), National Early Warning Score 2 (NEWS2) oder der modified Sequential Organ Failure Assessment Score (mSOFA), unbefriedigend zu sein, wie eine aktuell publizierte multizentrische Beobachtungsstudie ergab [14].
Die Letalität steigt jedoch mit dem Auftreten einer akuten respiratorischen Azidose und einem verzögernden Beginn von nicht invasiven Atemunterstützungsverfahren. Auch wenn eine prähospitale Blutgasanalyse noch keine Standardausstattung auf Rettungswagen oder Notarzteinsatzfahrzeugen ist, gibt es sehr leistungsfähige Point-of-Care-Systeme, die für den prähospitalen Einsatz geeignet sind ([Abb. 4]). Trotz vielversprechender Ergebnisse erster Machbarkeitsstudien, die teilweise bereits Jahre zurückliegen, fehlen größere prospektive Daten zur prähospitalen BGA-Bestimmung bei akuter respiratorischer Insuffizienz [15] [16] [17] [18]. Aufgrund der hohen therapeutischen und prognostischen Relevanz kann man zu einer Einführung der prähospitalen Blutgasuntersuchung nur ermutigen.
Die prähospitale Blutgasanalyse kann Hochrisikopatienten mit akuter respiratorischer Azidose frühzeitig identifizieren und einem geeigneten Beatmungsunterstützungsverfahren zuführen.
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Therapie
Die Akutbehandlung bei der schweren COPD-Exazerbation hat in erster Linie die Behandlung der möglicherweise aufgetretenen respiratorischen Insuffizienz und eine bronchodilatatorische Therapie im Fokus.
Medikamentöse Therapieoptionen
In den meisten Fällen sind die Patienten bronchodilatatorisch vorbehandelt und haben ihre inhalative Notfallmedikation (in der Regel kurzwirksame Betamimetika oder Anticholinergika) häufig bereits selbst eingenommen. Oft gibt es aber außerhalb von Exazerbationen Handhabungsprobleme mit den verordneten Inhalationsdevices. Mehrere Studien konnten zeigen, dass ein großer Teil der Patienten die Inhalativa nicht korrekt handhabt. Hinzu kommt, dass die Patienten erfahrungsgemäß aufgrund der massiven Kurzatmigkeit nicht mehr in der Lage sind, ihre eigenen Inhalationsdevices zu verwenden. Auch wenn hinsichtlich der bronchialen/pulmonalen Medikamentendisposition keine Vorteile bestehen, kommt daher weiterhin die Feuchtinhalation über eine Verneblermaske zum Einsatz.
Hierbei sollte bei schwerer Bronchoobstruktion bereits initial eine duale Inhalationstherapie mit einem Anticholinergikum und einen Betamimetikum eingesetzt werden. Übliche Kombinationen sind das kurzwirksame Betamimetikum Salbutamol (1,25 mg) und das ebenfalls kurz wirksame Anticholinergikum Ipratropium (0,25 mg) über eine Verneblermaske. Das Risiko für neu auftretende kardiale Arrhythmien scheint unter dieser Therapie nicht relevant erhöht zu sein, selbst wenn eine Vortherapie mit langwirksamen Betamimetika oder Anticholinergika besteht.
Da prähospital üblicherweise keine Druckluft zur Verneblung vorhanden ist, erfolgt die Verneblung über die hochdosierte Sauerstoffgabe. Hier ist ein engmaschiges Monitoring von Klinik, Vigilanz und Zielsauerstoffsättigung notwendig, damit Anzeichen einer sich entwickelnden Hyperkapnie unter der Sauerstofftherapie frühzeitig erkannt werden. Vorteilhaft könnte sich ein künftiger Einsatz von Mesh-Verneblersystemen auswirken, die eine bessere Medikamentendisposition zeigen und die Sauerstoffgabe besser anpassen lassen ([Abb. 5]) [19].
Neben der bronchodilatatorischen Therapie gehört eine vorübergehende systemische antiinflammatorische Therapie mit Kortikosteroidpräparaten zur Standardbehandlung der COPD-Exazerbation. Auch hierzu gibt es nur wenig prähospitale Daten. In einer retrospektiven Untersuchung führte die prähospitale Dexamethasongabe bei Patienten mit COPD (und Asthma) zu einer nicht signifikanten Senkung der Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme und einer niedrigeren Notwendigkeit der Krankenhausaufnahme im Vergleich zur Kontrollgruppe [20].
Generell konnte gezeigt werden, dass die Steroidgabe bei moderater bis schwerer COPD-Exazerbation zu einer kürzeren Hospitalisierungsdauer, verbesserten Lungenfunktion und weniger Dyspnoe führt [21].
Die Dosis der Steroidtherapie sollte sich an den allgemeinen Therapieempfehlungen für die COPD-Exazerbation orientieren: Eine Gabe von 40 mg Prednisolonäquivalent über 5 Tage ist ausreichend. Da im Rettungsdienst häufig 250 mg Prednisolonampullen verfügbar sind, ist eine Verabreichung von 50 mg Prednisolon praktikabel.
Die prähospitale medikamentöse Standardtherapie der COPD-Exazerbation besteht aus
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einer dualen Bronchodilatationstherapie und
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einer systemischen Steroidgabe (50 mg Prednisolonäquivalent).
Für die häufig praktizierten systemischen Gaben von Bronchodilatatoren gibt es keine Empfehlungen in den nationalen oder internationalen Leitlinien.
Der Einsatz von Methylxanthinen (Theophyllin) wird aufgrund ihrer Toxizität und des unzureichenden Wirkungsnachweises explizit nicht mehr empfohlen und sollte daher unterbleiben!
Während bei der schweren Asthmaexazerbation eine parenterale Gabe von Magnesium verbreitet ist, sind die Effekte der potenziell bronchodilatatorischen Wirkung von parenteralem oder inhalativem Magnesium auf den Verlauf einer COPD-Exazerbation nicht eindeutig, sodass die Gabe nicht zur Standardtherapie bei der COPD-Exazerbation gehört [22].
Erfahrungsgemäß kann eine fraktionierte Opioidgabe unter engmaschiger klinischer Überwachung die massive Dyspnoe der Patienten senken, auch wenn die meisten Studien den Einsatz im Rahmen eines palliativen Managements refraktärer Luftnot untersucht haben [23] [24]. Neben der symptomatischen Verbesserung von Dyspnoe senken Opioide die Atemfrequenz. Dies kann sich insbesondere bei schwerem Lungenemphysem positiv auf die pulmonale Überblähung auswirken und zur Atemökonomisierung beitragen.
[Tab. 6] fasst die medikamentöse Basistherapie bei schwerer COPD-Exazerbation zusammen.
Die Indikation zum Einsatz von Antibiotika bei exazerbierter COPD ist nach wie vor ein diskutiertes Feld. Bei schwer kranken oder sogar intensivpflichtigen Patienten wird die Indikation hierzu großzügig gestellt, auch wenn klinische und laborchemische Parameter nicht immer eindeutig auf eine Infektion hinweisen. Definitionsgemäß fallen die meisten prähospitalen Notfallpatienten in diese Gruppe der schwerkranken Patienten. Da der prähospitale Antibiotikaeinsatz jedoch derzeit die Ausnahme ist, wird hierauf in diesem Artikel nicht weiter eingegangen.
Fall 2: Maßnahmen
Der Patient wird nach Versorgung mit einem peripheren Venenzugang, Gabe von 50 mg Prednisolon und broncholytischer Inhalation über Verneblermaske (Salbutamol und Ipratropium) zügig zum Rettungswagen gebracht. Während des Patiententransfers zum Fahrzeug wird das Beatmungsgerät im Rettungswagen vom NEF-Fahrer für eine NIV-Therapie vorbereitet. Aufgrund der drohenden Erschöpfung der Atempumpe wird sofort eine nicht invasive Beatmung im Rettungswagen begonnen. Es zeigt sich jedoch bereits vor Transportbeginn, dass die Maskenbeatmung ineffizient ist. Die Maske lässt sich nicht zufriedenstellend anpassen, es werden nur Atemhubvolumina von etwa 200 ml erreicht, was mutmaßlich lediglich einer Totraumventilation entspricht.
Nach der initialen Agitation wird der Patient zunehmend somnolent. Es wird die Indikation zur Intubation und Einleitung einer invasiven Beatmung gestellt.
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Therapie der respiratorischen Insuffizienz
Im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf können verschiedene Kompartimente des pulmonalen Gasaustausches beeinträchtigt werden:
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Die lungenparenchymatösen Veränderungen (wie die Ausbildung eines Lungenemphysems) führen im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf zu einer Störung der Sauerstoffdiffusion und damit Oxygenierungsstörung bzw. pulmonalen Insuffizienz (veraltet: respiratorische Partialinsuffizienz).
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Aufgrund der bedingt durch die erhöhten Atemwegswiderstände hohen Atemlast wie auch wegen verschiedener Muskelüberlastungs- und Abbauprozesse kommt es nicht selten zusätzlich zu einer atemmuskulären Schwäche und damit einhergehenden Ventilationsstörung mit Anstieg des Kohlendioxidpartialdruckes (früher: respiratorische Globalinsuffizienz).
Beide Formen der Gasaustauschstörungen können sich im Falle einer Exazerbation deutlich aggravieren.
Im Rahmen einer akuten oder akut auf chronischen respiratorischen Insuffizienz kann eine Sauerstoffsubstitution notwendig werden, falls der Patient nicht ohnehin mit einer Langzeitsauerstofftherapie versorgt ist. Da der Atemantrieb bei Patienten mit chronischer Hypoxämie in erster Linie über den Sauerstoffpartialdruck (pO2) geregelt wird, kann eine zu hohe inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO2) zur Hypoventilation und zum Auftreten oder Verschlechterung eines hyperkapnischen Atempumpenversagens mit massivem pCO2-Anstieg und lebensbedrohender respiratorischer Azidose führen. Daher ist bereits prähospital die gewissenhafte Titration der FiO2 dringend zu empfehlen.
Die Applikation sollte bei COPD-Erkrankten über Nasenbrillen oder (wenn verfügbar) Venturi-Masken erfolgen, da unter Gesichts- und Reservoirmasken das Hyperkapnierisiko steigt, insbesondere wenn die Flussraten 5 l/min unterschreiten. Venturi-Masken bieten den Vorteil, dass die inspiratorische Sauerstofffraktion je nach Maske exakt vorgegeben ist und nicht von den Atemflüssen des Patienten abhängt.
Eine absolute Indikation zum Beginn einer nicht invasiven Beatmungstherapie (NIV) stellt die respiratorische Azidose dar. Da in der Präklinik die Blutgasanalyse bislang nicht regelhaft zur Verfügung steht, muss die Indikation zur maschinellen Atemunterstützung anhand klinischer Kriterien gestellt werden. Hierbei muss insbesondere auf Zeichen einer drohenden atemmuskulären Erschöpfung geachtet werden:
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hohe Atemfrequenz (> 35/min),
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paradoxe Atmung,
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Einsatz der Atemhilfsmuskulatur,
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eine Bewusstseinstrübung im Rahmen eines beginnenden hyperkapnischen Komas.
Es konnte gezeigt werden, dass der prähospitale Beginn bereits bei kurzen Transportwegen gerechtfertigt ist und die NIV-Therapie bereits erste Erfolge zeigen kann [27].
Eine im umgekehrten Fall verzögerte Initiierung der NIV-Unterstützung erhöht das Intubationsrisiko und geht mit einer erhöhten Letalität einher.
Bei der Ersteinstellung des Transportrespirators ist es wichtig, sich die Ursache des respiratorischen Versagens zu verdeutlichen: Im Gegensatz zum NIV-Einsatz beim Lungenödem steht bei der respiratorischen Insuffizienz auf dem Boden einer COPD-Exazerbation häufig eine atemmuskuläre Erschöpfung im Vordergrund. Folglich muss die Atemmuskulatur durch eine ausreichende Druckunterstützung entlastet werden. Der Unterstützungsdruck (Pressure Support) sollte daher in der Regel nicht unter 10 mbar liegen, eine Anpassung der Beatmungsamplitude auf mindestens 15 mbar ist häufig notwendig, um eine effiziente Entlastung der Atemmuskulatur zu bieten.
Das PEEP-Niveau (Positive Endexpiratory Pressure) darf im Gegenzug nicht zu hoch gewählt werden, damit eine pulmonale Überblähung und der dadurch oft vorbestehende intrinsische PEEP nicht noch verstärkt wird. Gerade zu Beginn der Einleitung reicht meist ein PEEP-Wert von 5 mbar. Folgende Faustformel ist eine gute Orientierung zur NIV-Einleitung bei Atempumpversagen und COPD:
Auch nach eingeleiteter NIV-Therapie sollte eine Zielsauerstoffsättigung von 90% im Auge behalten werden; sie sollte 92% nicht übersteigen.
Nicht wenige Patienten entwickeln initial unter der Beatmungsmaske Beklemmungsgefühle. Bei der Maskenanpassung sollte daher darauf geachtet werden, die Maske nicht zu fest auf das Gesicht zu pressen. Ein gewisser Leckageanteil bei der Inspiration ist normal und kein Grund, das Haltesystem der Maske übermäßig festzuziehen. Bei sehr unruhigen und ängstlichen Patienten ist eine vorsichtige Morphingabe während der NIV-Therapie oft hilfreich. Vorsicht ist bei der Kombination mit anderen Sedativa geboten, da sich hierdurch die atemdepressive Wirkung potenziert und die Gefahr eines Atemstillstands besteht.
Auch wenn die Indikation zur Intubation und invasiven Beatmung bei COPD so restriktiv wie möglich gestellt werden sollte, darf auf der anderen Seite ein NIV-Versagen nicht verkannt werden, da auch dies die Prognose negativ beeinflusst. Meistens zeichnet sich dies erst im Verlauf einer begonnenen NIV-Therapie auf der Intensivstation ab. Aber auch prähospital kann die Intubation notwendig werden, wenn die NIV-Maßnahme absolut frustran verläuft oder bereits von vornherein absolute Kontraindikationen zur NIV-Therapie bestehen (z. B. bei Schnappatmung).
Die Maßnahmen zur Einleitung zur Analgosedierung und der Intubationsablauf unterscheiden sich nicht von den allgemeinen Empfehlungen zur prähospitalen Narkoseeinleitung und Intubation. Dies gilt auch für die Auswahl der sedierenden Medikation: Im klinischen Alltag wird Ketamin immer wieder aufgrund seines potenziell bronchodilatatorischen Effektes als Narkotikum bei schwerem Bronchospasmus eingesetzt. Allerdings konnte bislang für Ketamin trotz der möglichen bronchienerweiternden Wirkung kein Vorteil hinsichtlich des Outcomes bei invasiv beatmeten schwer bronchospastischen Patienten nachgewiesen werden. Es gibt daher keinen Grund, von einer „Standardnarkose“ wie mit Propofol und einem hochpotenten Opioid abzuweichen.
Insbesondere bei der invasiven Beatmung ist darauf zu achten, dass die pulmonale Überblähung mit Zunahme des intrinsischen PEEP-Wertes nicht noch weiter verstärkt wird. Während es auf der Intensivstation verschiedene Möglichkeiten gibt, den Schweregrad der pulmonalen Überblähung über eine Messung des intrinsischen PEEP abzuschätzen, fehlt diese Option prähospital. Eine gewissenhafte Einstellung der Beatmungsparameter ist daher umso wichtiger:
Die Atemfrequenz sollte eher niedrig gewählt werden, und das Verhältnis von In- zu Exspiration muss ausreichend lange eingestellt sein (mindestens 1 : 2 bis 1 : 3). Der eingestellte PEEP-Wert sollte wie bei der NIV-Therapie mit maximal 5–7 mbar zunächst eher niedrig gewählt werden.
Auch unter initial optimierter Beatmungseinstellung dauert es oft Stunden, bis sich eine schwere pulmonale Überblähung zurückbildet.
Werden die genannten Kriterien berücksichtigt (niedrige Atemfrequenz, langes I:E-Verhältnis, PEEP-Begrenzung) und dennoch initial nur niedrige Tidalvolumina applizierbar sein, darf das nicht dazu verleiten, von dieser Strategie frühzeitig abzuweichen und etwa vorzeitig die Atemfrequenz zu steigern oder zu hohe Beatmungsdrücke zu verabreichen.
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Stationäre Weiterversorgung
Die akutstationäre Versorgungsstruktur zur Behandlung von Patienten mit akut exazerbierter COPD ist (nicht nur in Deutschland) sehr unterschiedlich. Viele Patienten sind in den ersten Stunden nach Krankenhausaufnahme unterversorgt, was sich z. B. an der immer wieder fehlenden Blutgasanalyse bei Erstkontakt zeigt. Jedoch ist eine frühzeitige Identifizierung einer drohenden ventilatorischen Erschöpfung und dadurch akuten respiratorischen Azidose ebenso wie der Ausschluss wichtiger Differenzialdiagnosen prognoserelevant [10].
Die Zuweisungsklinik sollte daher im Management eines akuten respiratorischen Versagens unbedingt erfahren sein, kritische Differenzialdiagnosen wie eine schwere kardiale Dekompensation behandeln können und über die notwendigen (Beatmungs-)Kapazitäten verfügen.
Möglicherweise werden zukünftig auf die Behandlung dieser Patienten spezialisierte Einheiten die Versorgungsabläufe optimieren und die primäre Anlaufstelle nach der prähospitalen Akutversorgung sein [28].
Fall 2: weiteres Vorgehen
Nach Analgosedierung mit Propofol und Fentanyl und Muskelrelaxierung mit 50 mg Rocuronium kann der Patient komplikationslos intubiert werden. Nach Intubation wird am Notfallrespirator eine Bilevel-Beatmung mit einem PEEP von 7 mbar und einem Inspirationsdruck von 25 mbar angepasst. Das I:E-Verhältnis wird auf 1 : 2,2 eingestellt, dennoch erreicht die Flowkurve am Beatmungsgerät noch nicht das PEEP-Niveau am Ende der Exspiration, was auf eine massive pulmonale Überblähung hindeutet.
Die kapnografische Überwachung erfasst einen exspiratorischen CO2-Wert von 85 mmHg, die Sauerstoffsättigung lässt sich bei einem FiO2-Wert von 0,4 auf ein Niveau von 94% stabilisieren.
Der Patient wird kreislaufstabil und unter Fortsetzung der Analgosedierung bei invasiver Beatmung auf die Intensivstation eines nahe gelegenen Maximalversorgers transportiert.
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Zusammenfassung
Die schwere COPD-Exazerbation ist ein häufiges und lebensbedrohliches Krankheitsbild, das bereits prähospital einer zielgerichteten Versorgung bedarf. Neben der medikamentösen Basistherapie, die aus einer bronchodilatatorischen und antientzündlichen Steroidtherapie besteht, spielt die Erkennung und frühe Behandlung einer akuten oder akut auf chronischen Insuffizienz eine entscheidende Rolle. Eine Sauerstofftherapie sollte dabei sehr genau auf eine maximale Zielsättigung von 92% titriert werden, um die Entwicklung einer respiratorischen Azidose zu vermeiden oder zumindest nicht weiter zu verschlechtern.
Künftig könnte der prähospitale breite Einsatz einer Blutgasanalyse die Risikoeinschätzung verbessern und damit Patienten, die eine Beatmungstherapie benötigen, frühzeitig einem geeigneten Zentrum zuführen.
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Die Rate und der Schweregrad einer COPD-Exazerbation bestimmen wesentlich die Prognose des Krankheitsverlaufs bei den betroffenen Patienten; diese Faktoren werden daher in der Schweregradeinstufung berücksichtigt.
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Trotz der zunehmenden Prävalenz der COPD in der Allgemeinbevölkerung ist das prähospitale (und akutstationäre) Vorgehen bei schwerer COPD-Exazerbation heterogen, sodass die Patienten oft in der Akutbehandlung unterversorgt sind.
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Eine duale broncholytische Inhalation und eine frühzeitige systemische Steroidtherapie gehören zur Basisversorgung der schweren COPD-Exazerbation.
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Der parenterale Gebrauch von Methylxanthinen wie Theophyllin ist obsolet und sollte vor dem Hintergrund der geringen therapeutischen Breite dieser Präparate unterbleiben.
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Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung kann die prähospitale Thoraxsonografie wertvolle Unterstützung bei der Diagnosefindung bieten.
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Ein akutes Atempumpversagen mit respiratorischer Azidose ist eine dringende Indikation zum Beginn einer nicht invasiven Beatmung (NIV), die auch bereits bei kurzen Transportwegen eingeleitet werden sollte. Eine prähospitale Blutgasanalyse könnte das frühzeitige Erkennen der respiratorischen Azidose zukünftig ermöglichen.
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Bei der Beatmungseinstellung sollte auf eine ausreichende Entlastung der Atemmuskulatur mit entsprechend adäquater Druckunterstützung bei der Inspiration geachtet werden. PEEP-Werte dürfen nicht zu hoch gewählt werden, um eine pulmonale Überblähung nicht noch weiter zu verstärken.
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Bei der Auswahl der Zielklinik sollte die grundsätzliche Möglichkeit der differenzialdiagnostischen Dyspnoeabklärung und insbesondere zur NIV-Therapie unbedingt gegeben sein.
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Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen
Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Dr. med. Achim Grünewaldt, Darmstadt.
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Dr. med. Achim Grünewaldt
Dr. med., Facharzt für Innere Medizin und Pneumologe, Zusatzbezeichung Notfallmedizin, Internistische Intensivmedizin, Allergologie, Medizinische Tumortherapie, Klinische Akut- und Notfallmedizin; Jahrgang 1978. 2005–2012 Assistenzarzt am Elisabethenstift und Klinikum Darmstadt, 2012 Theresienkrankenhaus Mannheim, 2013 Funktionsoberarzt Intensivmedizin, neurologischen Frührehabilitation Bad König. 2013 wissenschaftlicher Mitarbeiter, 2014 Oberarzt des Schwerpunktes Pneumologie/Allergologie, Universitätsklinikum Frankfurt. Seit 2023 Leiter der Klinik für Pneumologie und Intensivmedizin, Alice-Hospital, Darmstadt.
Interessenkonflikt
Erklärung zu finanziellen Interessen
Forschungsförderung erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma
usw.); Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer
anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Bezahlter Berater/interner
Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder
Medizintechnikfirma usw.); Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner,
Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien
(Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein
Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen
A.G. gibt Forschungsunterstützung von TNI (Leihgeräte), Beraterhonorar von GSK und
Vortragshonorar von Boehringer an.
K.F.F. gibt eine Mitgliedschaft in der DGP und der AGNN an.
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Literatur
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Publication History
Article published online:
26 February 2025
© 2025. Thieme. All rights reserved.
Georg Thieme Verlag KG
Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany
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